Почему возникает, как определяется и лечится синоатриальная блокада

Причины са-блокады

Способы лечения

При атриовентрикулярной блокаде лечение во многом зависит от ее степени. Терапия бывает консервативной и радикальной. При 1-й степени блокады достаточно наблюдения за больным и периодического исследования. В более тяжелых случаях проводится комплексное лечение. При частичной и полной АВ-блокаде лечение предполагает:

  • устранение основной патологии (инфаркта, миокардита, кардиосклероза);
  • отказ от токсичных лекарств (гликозидов, бета-блокаторов);
  • ведение здорового образа жизни;
  • прием препаратов, повышающих силу сердечных сокращений и улучшающих проводимость (бета-адреномиметиков);
  • установку кардиостимулятора.

Если патология обусловлена заболеваниями сердца, то назначаются бета-адреномиметики. К ним относятся Допамин и Добутамин. В случае развития приступа Морганьи-Адамса-Стокса применяется Атропин в сочетании с лекарствами, усиливающими деятельность миокарда. При развитии сердечной недостаточности показаны препараты, расширяющие сосуды.

После оказания первой помощи больному устанавливается электрокардиостимулятор. Показаниями для внедрения в полость сердца аппарата являются:

  • снижение частоты сокращения желудочков до 40 и меньше при длительных паузах;
  • блокада 2-й степени по Мобитцу-2;
  • блокада 3-й степени;
  • приступы Морганьи-Адамса-Стокса.

https://youtube.com/watch?v=m4sgcd4JLI0

После имплантации кардиостимулятора больные могут годами жить. Наиболее неблагоприятный прогноз наблюдается при врожденной форме нарушения проводимости. Всем больным при АВ-блокаде ЭКГ следует проводить регулярно. Профилактика сводится к предупреждению и своевременному лечению соматической патологии, соблюдению рекомендаций врача по лечению и исключению стрессов. Таким образом, блокада сердечной проводимости представляет опасность для любого человека.

Атриовентрикулярная (АВ) блокада третьей степени, также называемая полной блокадой сердца, представляет собой расстройство сердечного ритма, возникающее в результате нарушения в системе сердечной проводимости, в которой отсутствует проводимость через атриовентрикулярный узел, что приводит к полной диссоциации предсердий и желудочков. Механизм выхода желудочков может происходить где угодно от АВ-узла до системы Пуркинье.

АВ-блокада третьей степени на ЭКГ характеризуется:

  • Регулярным интервалом P-P
  • Регулярным интервалом R-R
  • Отсутствием видимой связи между Р-волнами и комплексами QRS
  • Большим количеством Р-волн, чем комплексов QRS

Обратите внимание, что не у всех больных с атриовентрикулярной диссоциацией имеют полная блокада сердца. Например, у больных с желудочковой тахикардией имеется АВ диссоциация, но не полная блокада сердца; в этом примере АВ диссоциация обусловлена ​​тем, что скорость желудочков была быстрее, чем внутренняя интенсивность синуса

На электрокардиографии (ЭКГ) полная блокада сердца представлена комплексами QRS, проводимыми по собственной шкале и полностью независимыми от Р-волн.

Электрокардиограмма пациента с полной блокадой сердца

АВ-блокада возникает из-за различных патологических состояний, вызывающих инфильтрацию, фиброз или потерю связи в частях здоровой системы проводимости. Она может быть либо врожденной, либо приобретенной.

Первоначальная диагностика больных с полной блокадой сердца заключается в установлении симптомов, оценки жизненно важных признаков и поиска доказательств скомпрометированной периферической перфузии. В частности, результаты физиологического обследования пациентов с АВ-блокадой третьей степени будут иметь значение при брадикардии, которая может иметь тяжелую форму.

Лечение блокады третьей степени основано на уровне блока. Первым, а иногда и самым важным, методом лечения блокады сердца является устранение любых потенциально отягчающих или возбудимых лекарственных препаратов. Лечение полной блокады сердца ограничено пациентами с расстройством проводимости атриовентрикулярного узла.

Первоначальные усилия по лечению должны быть направлены на оценку необходимости временной стимуляции и начала стимуляции. Большинству больных, у которых блокада не поддается лечению, потребуется размещения постоянного кардиостимулятора или имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора.

Возможные аналоги (заменители)

Атриовентрикулярные блокады

Атриовентрикулярная (АВ) блокада — это нарушение проведение электрического импульса между предсердиями и желудочками. Ее также называют предсердножелудочковой. Она может быть частичной или полной, постоянной или возникать спонтанно. Наиболее достоверный способ ее диагностики — это суточный мониторинг по Холтеру. При такой процедуре датчики закрепляются на груди больного на сутки. В этот период противопоказаны физические нагрузки, но умеренная активность разрешается. Таким образом, можно отследить работу сердца в зависимости от времени суток и интенсивности нагрузок.

1 степень

Атриовентрикулярная блокада 1 степени представлена замедлением распространения импульса с предсердий до желудочков. Если в норме это время составляет от 0,15 до 0,18 секунд, то при блокаде первой степени оно увеличивается до 0,2 секунд. На ЭКГ визуализируется увеличение интервала PQ.

АВ блокада 1 степени может быть хронической или сопровождать острое течение некоторых болезней. Так, она проявляется в период обострения ревматизма и проходит после стабилизации состояния пациента. Однако при ряде заболеваний она диагностируется постоянно. К ним относятся:

  • кардиосклероз, который возникает после острого миокардита;
  • атеросклероз венечных артерий, которые питают миокард (особенно правой артерии);
  • сифилис, который протекает с поражением миокарда;
  • септические явления.

На начальной стадии патология протекает бессимптомно. Ее чаще обнаруживают на плановом ЭКГ или во время диагностики основного заболевания.

2 степень

Атриовентрикулярная блокада 2-й степени возникает при ухудшении проводимости между предсердиями и желудочками, по сравнению с 1-й стадией. На ЭКГ можно отметить выпадение отдельных сокращений желудочков. Такое явление проявляется на каждое 3-е, 4-е или 5-е сокращение и называется периодами Самойлова-Венкербаха.

Еще один признак АВ блокады второй степени можно обнаружить на первичном осмотре, без ЭКГ. Во время аускультации (прослушивании) сердца необходимо одновременно держать руку на пульсе. Так можно выявить выпадение отдельных сокращений.

3 степень

АВ блокада 3 степени называется полной. В таком случае проведение электрических импульсов между предсердиями и желудочками становится невозможным. Это состояние угрожает жизни пациента, поскольку изменения могут быть необратимыми. Полная АВ блокада обнаруживается нечасто — ее можно выявить менее, чем в 1% случав всех проведенных ЭКГ.

Симптомы атриовентрикулярной блокады

Клинические признаки АВ блокады отличаются в зависимости от ее степени. На начальных этапах, при незначительном нарушении проводимости, патология не проявляется, а обнаружить ее можно только на плановом ЭКГ. В дальнейшем возникает характерный комплекс симптомов:

  • общая усталость, раздражительность, частые смены настроения, появление панических атак;
  • головокружение, обмороки;
  • покраснение кожи лица, а затем ее побледнение;
  • ослабевание пульса — он с трудом прослушивается на крупных артериях;
  • дыхание становится более глубоким, его частота снижается;
  • мышечные судороги, которые начинаются в области лица, затем переходят на туловище и конечности;
  • расширение зрачков;
  • непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Такие симптомы характерны для тяжелой степени нарушения проводимости. Приступы могут периодически возникать у пациентов, при этом не обязательно будет проявляться полный комплекс клинических признаков. При легком течении патологии больной жалуется на головокружение, ощущение шума в ушах и потерю чувствительности конечностей. При средней тяжести возможны также обмороки.

ЭКГ здорового человека представляет собой равномерную смену зубцов и интервалов между ними

Признаки на ЭКГ

Наиболее достоверный метод диагностики атриовентрикулярных блокад — электрокардиография. Расшифровкой результатов занимается врач-кардиолог. Типичными симптомами, которые указывают на развитие АВ блокады, становятся:

  • сохранение ритма сокращения предсердий — зубец Р появляется с равными интервалами;
  • интервалы между желудочковыми комплексами становятся более редкими, но при этом могут сохранять собственный ритм;
  • предсердный зубец (Р) теряет связь с желудочковым и может появляться на любом участке кардиограммы.

ВАЖНО! Исследование электрокардиографическим методом информативно, но имеет погрешности. Так, у некоторых пациентов блокады могут возникать не постоянно, а в определенные периоды

Для получения более достоверных результатов ЭКГ проводят повторно или назначают мониторинг по Холтеру.

Противопоказания

2 Причины

Синоаурикулярная блокада возникает из-за:

  • поражения синусового узла;
  • уплотнения миокарда;
  • повышения функции блуждающего нерва.

Причинами этих состояний являются:

  • врожденные и приобретенные пороки сердца;
  • ишемическая болезнь — перенесенный инфаркт миокарда с последующим уплотнением мышечной ткани;
  • острое или хроническое воспаление миокарда;
  • врожденная или приобретенная кардиомиопатия;
  • интоксикация некоторыми лекарственными препаратами и химическими веществами.

Таким образом, заболевание возникает из-за нарушения образования электроимпульса или замедления его проведения по мышечной ткани.

Синоаурикулярная блокада у детей развивается после семилетнего возраста, когда происходит формирование вегетативной дисфункции. В большинстве случаев это состояние проходит самостоятельно. При появлении признаков заболевания до этого возраста нужно обследовать ребенка на предмет выявления врожденного порока.

Методы лечения

Определить эффективный метод лечения сможет только лечащий врач. Для этого ему необходимо предоставить результаты комплексной диагностики. Чаще всего терапия синдрома Кушинга у женщин заключается:

  • Приеме медикаментозных препаратов , которые препятствуют выработке АКТГ либо же кортикостероидов.
  • Лучевой терапии – процедуре, которая позволяет снизить активность работы гипофиза.
  • Хирургическом вмешательстве по удалению опухоли гипофиза. Также избавиться от такого образования можно при помощи низких температур. Для этого используют жидкий азот, которым обрабатывается вся поверхность опухоли.
  • Адреналэктомии – операции по иссечению одного либо двух надпочечников. К ней прибегают при длительном отсутствии результатов при медикаментозной терапии.

Чтобы избавиться от синдрома Кушинга-Иценко

, применяется комплекс сразу нескольких методов. Наиболее популярным является сочетание приема медикаментозных препаратов и хирургического вмешательства. Вторым по распространенности считается комплекс медикаментозного и лучевого воздействия.

Чтобы восстановить гормональный фон, используется симптоматическое лечение. Для нормализации артериального давления назначается Эналаприл. Также на время лечения нужно придерживаться принципов правильного питания и контролировать концентрацию глюкозы.

Блокады внутрижелудочковой локализации

Наиболее распространенной является блокада сердца внутрижелудочковая. Она имеет несколько разновидностей, которые классифицируются исходя из того, в каком из ответвлений пучка Гиса возникла патология. Механизм, по которому возбуждающий импульс передается в желудочки от предсердий, включает три сегмента ветвления. Они называются ножками Гиса. Сначала происходит ответвление к ПЖ (правому желудочку). Оно называется ножкой пучка Гиса (правой). Далее идет левый сегмент (ножка), который направлен вниз. Являясь продолжением основного ствола, она имеет большую толщину, чем остальные. Чуть ниже сегмента, ответвленного к ПЖ, происходит разделение левого сегмента на заднюю и переднюю ветви. По заднему ответвлению возбуждение передается к перегородке, а по переднему — непосредственно к желудочку, расположенному с левой стороны.

Повреждение любого ответвления гисовского пучка способствует формированию однопучковой блокады. Если проводимость нарушена в двух ветвях, то речь идет о двухпучковой блокаде. Если патология развивается во всех трех ножках (полное поражение пучка), это означает возникновение полной трехпучковой поперечной блокады атриовентрикулярного (дистального) типа.

По месту локализации патологии проводимости происходит деление на блокады правожелудочковую и левожелудочковую. При возникновении патологии проводимости по передней или задней части левого сегмента гисовского пучка формируется блокада левого желудочка сердца.

  1. Патология проводимости передневерхней левой ножки в основном прогрессирует при развитии заболеваний, приводящих к утолщению стенки левого желудочка (его гипертрофии). Это может быть миокардит, аномалии межпредсерной перегородки, аортальный порок сердца, инфаркт и пр. Происходит нарушение проходимости возбуждения по переднему участку его боковой стенки. Оно распределяется аномально, начиная с нижних участков и постепенно поднимаясь вверх. То есть сначала возбуждается перегородка между желудочками, затем импульс передается на нижний участок задней стенки. В конце периода по анастомозам возбуждение доходит до переднего участка боковой стенки. На кардиограмме видно, что интервал QRS шире, чем при нормальном прохождении импульса на 0,02с. Зубец R— большей высоты, а зубец S — большей глубины. Одновременно формируются аномальные зубцы Q.
  2. Когда возбуждение полностью перестает передаваться посредством гисовского пучка (по его левой ножке), возникает блокада левожелудочковая полная. Но по сегменту с правой стороны импульс проходит в обычном ритме. И только после того, как возникнет возбуждение на правом участке перегородки и ПЖ, импульс направляется к левому желудочку. Вызывают нарушения проводимости этого вида тяжелые заболевания сердца, дающие осложнения в виде различных дефектов миокарда и импульсопроводящей системы.
  3. При блокаде левожелудочковой неполной прохождение электроимпульса до разветвления замедляется. К ЛЖ он подводится транссептально, в ретроградном направлении (слева направо) по правой ветке гисовского пучка, начиная от ПЖ.

Развитие блокады правого желудочка в большинстве случаев вызывается заболеваниями, приводящими к его перенапряжению и формированию утолщения стенки. К аномалиям этого вида нередко приводит интоксикация организма медикаментозными препаратами, назначаемыми для устранения нарушений в работе сердца (бета-блокаторами, хинидином и пр.). Блокада ПЖ очень часто развивается у людей, сердце которых вполне здорово. Аномальность проходимости импульса при этом заключается в том, что сначала возбуждается перегородка и ЛЖ, и только потом импульс передается к ПЖ.

Выявить блокады внутрижелудочковые удается в основном методами электрокардиографического исследования. На кардиограмме видно, отклонение электрической оси в левую сторону на угол до 90° с отрицательным значением при левожелудочковой блокаде, вызванной нарушением проводимости переднего сегмента. Отклонение электрической оси вправо на угол до 90° с положительным значением свидетельствует о блокаде левого заднего участка. Комплекс QRS остается без изменений. Для уточнения диагноза проводится Холтеровский мониторинг (снятие показаний в течение суток и более).

Особенности терапии

СА-блокада 1 и 2 степени лечения не требуют. Проводится терапия заболевания, вызвавшего нарушение проводимости. При СА-блокаде 1 степени иногда для нормализации ритма достаточно нормализовать режим дня и образ жизни, либо отменить препараты, которые могли нарушить автоматизм синусового узла.

Транзиторная СА-блокада на фоне повышенной активности блуждающего нерва хорошо лечится назначением атропина и его препаратов – беллатаминал, амизил. Эти же лекарства используют в педиатрической практике при ваготонии, вызывающей преходящую блокаду синусового узла.

Приступы СА-блокады могут быть пролечены медикаментозно с помощью атропина, платифиллина, нитратов, нифедипина, но, как показывает практика, эффект от консервативного лечения лишь временный.

Пациентам с блокадой синусового узла назначается метаболическая терапия, направленная на улучшение трофики миокарда – рибоксин, милдронат, кокарбоксилаза, витаминно-минеральные комплексы.

При зафиксированной СА-блокаде нельзя принимать бета-блокаторы, сердечные гликозиды, кордарон, амиодарон, препараты калия, поскольку они могут вызвать еще большее затруднение автоматизма СУ и усугубление брадикардии.

Лечение синоаурикулярной блокады 3 степени включает 3 этапа:

  • терапия ведущего заболевания;
  • прием медикаментов;
  • имплантация кардиостимулятора.

При внезапно развившейся СА-блокаде используют атропин. Это лекарство подавляет активность парасимпатической нервной системы, ускоряет сердцебиение, увеличивает эффективность кровообращения. Эфедрин и норадреналин стимулируют симпатическую нервную систему, ускоряя сердцебиение и улучшая кровоток. Эти медикаменты используются только в качестве мер неотложной помощи.

Основной метод лечения СА-блокады 3 степени – имплантация кардиостимулятора. Он помещается под кожу грудной клетки, а его электроды вводятся в сердце. Они вырабатывают электрические импульсы, заменяя собой нормальную работу синусового узла. Кардиостимуляция позволяет полностью устранить проявления аритмии.

Показанием к установке кардиостимулятора служит состояние пациента, при котором блокада СА-узла приводит к выраженным изменениям в самочувствии, вызывает нарастание сердечной недостаточности, часто сопровождается обмороками с высоким риском остановки сердца. Показаниями могут также стать приступы Морганьи-Адамса-Стокса и брадикардия ниже 40 ударов ежеминутно.

При внезапно возникшей тяжелой блокаде с приступами Мроганьи-Адамса-Стокса необходима временная кардиостимуляция, показан непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких, вводится атропин, адреналин. Иными словами, пациенту с подобными приступам может потребовать проведение полноценных реанимационных мероприятий.

Если точных причин развития синоатриальной блокады установить так и не удалось, действенных мер профилактики этого явления не существует. Пациентам, у которых уже зафиксированы изменения на ЭКГ, следует корректировать их с помощью лекарств, которые назначает кардиолог, нормализовать образ жизни, а также регулярно посещать врача и снимать ЭКГ.

Детям с аритмиями часто рекомендуют снизить общий уровень нагрузки, сократить занятия в спортивных секциях и кружках. Посещение детских учреждений не противопоказано, хотя есть специалисты, которые советуют ограничить ребенка и в этом. Если риска для жизни нет, а эпизоды СА-блокады скорее единичны и преходящи, то нет смысла изолировать ребенка от занятий в школе или походов в детский сад, но наблюдение в поликлинике и регулярный осмотр необходимы.

Как проводится ЭКГ

Для проведения электрокардиографического исследования существуют некоторые правила. Проводить ЭКГ можно в любом возрасте и при любой сопутствующей патологии. Противопоказаний процедура не имеет.

Осуществляется исследование с помощью аппарата кардиографа. В стационарах находятся большие аппараты, для врачей скорой помощи используются портативные переносные кардиографы. Устроен он следующим образом:

  • основная часть, анализирующая поступающие электроимпульсы;
  • записывающее устройство, отмечающее электрические импульсы в виде кривой на бумажной пленке;
  • электроды, прикладываемые к передней поверхности грудной клетки и к конечностям.

Во время снятия кардиограммы пациент находится в положении лежа. Его предупреждают о необходимости снять все металлические украшения, часы и другие предметы из металла. Места, куда будут наложены электроды, смачивают водой. Это необходимо для лучшего соединения электрода с кожей и проведения импульса.

Для наложения электродов существуют определенные точки на теле

Для наложения электродов имеются стандартные точки — на конечности накладывается по одному, а на переднюю поверхность грудной клетки — восемь электродов. С конечностей снимаются стандартные отведения, образующие треугольник Эйнтховена. С грудной клетки снимаются дополнительные грудные отведения, позволяющие более точно установить локализацию патологии. При экстренной необходимости снятия кардиограммы пользуются только стандартными отведениями с конечностей.

  • На правую руку накладывается электрод с красной меткой.
  • На левую руку — желтый.
  • На левую ногу — зеленый.
  • На правую ногу — черный, являющийся заземлением.

Симптомы в зависимости от степени

Клиническая картина зависит от этапа патологического процесса.

1 стадия:

Проявления полностью или преимущественно отсутствуют. Пациент чувствует себя нормально, отклонений в жизнедеятельности нет.

Обнаружить дефекты функционального плана можно только по результатам электрокардиографии. Часто это случайная находка, обнаруживается по мере профилактического обследования человека.

Возможна легкая одышка при интенсивной физической нагрузке (работа, бег, спортивные мероприятия изнуряющего плана).

Внимание:

Атриовентрикулярная блокада 1 степени благоприятна в клиническом отношении. При раннем обнаружении есть шансы на полное излечение без последствий.

2 стадия:

  • Боли в груди неясного происхождения. Возникают в большинстве случаев. Это неспецифический признак. Длительность эпизода не свыше нескольких минут.
  • Одышка на фоне интенсивных физических нагрузок. В спокойном состоянии ее нет.
  • Слабость, сонливость, отсутствие работоспособности. Возможна апатичность, нежелание что-либо делать.
  • Брадикардия. Изменение частоты сердечных сокращений в меньшую сторону. Угрожающего характера еще не имеет.

3 стадия:

  • Одышка при незначительной физической активности. Даже при простой ходьбе.
  • Головная боль. Определяется ишемическими нарушениями в церебральных структурах. Длительность варьируется от нескольких минут до часов и даже дней. Необходимо отграничение от мигрени.
  • Вертиго. Вплоть до раскоординации движений, невозможности ориентироваться в пространстве.
  • Аритмия по нескольким типам сразу. Замедление кардиальной деятельности соседствует с изменением временных интервалов между сокращениями.
  • Обмороки.
  • Понижение артериального давления до критических отметок.
  • Резкое падение ЧСС.

Все три представленных выше симптома входят в структуру так называемого синдрома Морганьи-Адамса-Стокса. Это неотложное состояние. Длится оно несколько минут, но несет колоссальную опасность для жизни.

Возможны травмы, инсульт, инфаркт или остановка сердца. Если такого рода проявление имеет место — необходимо хирургическое лечение суть которого в имплантации кардиостимулятора.

4 стадия:

Ее называют не всегда. Она является разновидностью предыдущей, но определяется еще более тяжелыми симптомами. Отмечают массивные органические нарушения во всех системах.

Смерть при av блокаде 4 степени становится неминуемой, это вопрос времени. Однако чтобы так запустить патологию нужно постараться и сознательно игнорировать все сигналы собственного тела.

Гиперкортицизм: мкб 10

Проявления гиперкортицизма классифицируются в разделе E24 международной классификации.

E24.0 –под данным шифром скрывается именно болезнь Кушинга, которая обусловлена гипофизарными факторами, то есть повышенное количество глюкокортикоидов возникает при условии повышенного выделения адренокортикотропного гормона.

E24.2 – это проявления синдрома Иценко-Кушинга вследствие применения медикаментозных средств.

E24.3 – эктопический АКТГ-синдром, обусловленный внегипофизарным источниками синтеза адренокортикотропного гормона.

E24.4 – синдром гиперкортицизма, который вызван влиянием алкоголя.

Лечение

Самое главное в случае подобных заболеваний – никогда не заниматься самолечением. Обязательно необходима консультация с кардиологом.

Лечение блокады сердца напрямую зависит от того, какие причины ее спровоцировали и какого она типа. Например, антриовентрикулярная блокада 1 степени в лечении, как таковом, не нуждается – достаточно наблюдения за человеком специалиста. Только в случае ухудшения или появления осложнений можно начинать лекарственную терапию. В случае, если блокада спровоцирована каким-либо другим заболеванием, то основные силы нужно бросить на него, как на источник проблемы.

Для других степеней сердечной блокады лечение подбирается индивидуально. Например, для пароксимальной – это симпатомиметические лекарства или атропин, а вот для дистальной – таблетки вообще могут не оказать должного эффекта и может понадобиться электростимуляция. В случае резкого приступа можно взять целую или половину таблетки «Эуспирана». Нередко больным вводят атропин. Не нужно пренебрегать лекарственным лечением, оно может способствовать переходу полной блокады в частичную.

Прогноз и профилактика синоаурикулярной блокады

Развитие событий при синоаурикулярной блокаде во многом определяется течением основного заболевания, степенью нарушения проводимости, наличием других нарушений ритма. Бессимптомная синоаурикулярная блокада не вызывает резких нарушений гемодинамики; развитие синдрома Морганьи-Адамса-Стокса расценивается как прогностически неблагоприятное.

Ввиду недостаточной изученности патогенеза синоаурикулярной блокады, ее профилактика не разработана. Первоочередными задачами в этом направлении являются устранение причин нарушения проводимости и наблюдение

Синоатриальную блокаду (синоаурикулярная, СА-блокада) считают одним из вариантов синдрома (СУ). Этот вид аритмии может быть диагностирован в любом возрасте, несколько чаще она регистрируется у лиц мужского пола, в общей популяции встречается относительно редко.

В здоровом сердце электрический заряд генерируется в синусовом узле, который расположен в толще правого предсердия. Оттуда он распространяется к предсердно-желудочковому узлу и к ножкам пучка Гиса. За счет последовательного прохождения импульса по проводящим волокнам сердца достигается правильное сокращение его камер. Если на каком-то из участков возникнет препятствие, то нарушится и сокращение, тогда речь идет о блокаде.

При синоатриальной блокаде нарушается воспроизведение либо распространение импульса к нижележащим отделам проводящей системы от главного, синусового, узла,
поэтому нарушается сокращение и предсердий, и желудочков. В определенный момент сердце «пропускает» нужный ему импульс и не сокращается совсем.

Разные степени синоатриальной блокады требуют разного терапевтического подхода. Это нарушение может вообще никак не проявляться, а может стать причиной обмороков и даже гибели больного.
В одних случаях синоатриальная блокада носит постоянный характер, в других – она преходящая. При отсутствии клиники можно ограничиться наблюдением, блокада 2-3 степени требует соответствующего лечения.

Причины синоаурикулярной блокады

Развитие синоаурикулярной блокады может быть обусловлено поражением самого синусового узла, органическим повреждением миокарда, повышенным тонусом блуждающего нерва. Синоаурикулярная блокада встречается у пациентов с пороками сердца , миокардитами , ИБС (атеросклеротическим кардиосклерозом , острым инфарктом миокарда , чаще заднедиафрагмальным), кардиомиопатиями . Синоаурикулярная блокада может развиваться вследствие интоксикации сердечными гликозидами, препаратами калия, хинидином, адреноблокаторами, отравления фосфорорганическими соединениями .

Иногда нарушение синоатриальной проводимости возникает после проведения дефибрилляции. У практически здоровых лиц синоаурикулярная блокада встречается при рефлекторном повышении тонуса блуждающего нерва, иннервирующего атриовентрикулярный узел и предсердия. Механизм развития синоаурикулярной блокады может быть непосредственно связан с отсутствием зарождения импульса в синусовом узле; слабостью импульса, не способного вызвать деполяризяцию предсердий; блокировкой передачи импульса на участке между синусным узлом и правым предсердием.

Степени проявления и их особенности

Синоатриальная блокада может выражаться в различной степени. Эта классификация основана на выраженности заболевания, его симптоматике и осложнениях, которые могут возникать в организме.

СА-блокада 1 степени

Для такого состояния характерно функционирование синусного узла, и даже импульсы приводят к сократительной функции. Только происходит это не с такой частотой, которая характерна для нормального состояния. Негативные изменения минимальны, скорость прохождения импульса немного замедлена, соответственно, сокращение сердца происходит реже. Синоатриальная блокада 1 степени не фиксируется на результатах ЭКГ. Выявить такое состояние возможно лишь по брадикардии.

СА-блокада 2 степени

При таком состоянии не всегда возникает импульс, что влечёт за собой периодическое отсутствие сокращений. Синоатриальная блокада 2 степени может быть двух типов: первого и второго.

Для первого типа характерно замедление проведения сигнала по узлу. При этом сердце пропускает сокращение. Периоды, которые соответствуют нарастанию времени проведения импульса, носят имя Самойлова – Венкебаха.

При втором типе синоатриальной блокады второй степени спустя несколько нормальных сокращений одно сокращение не происходит. Замедление в этом случае не наблюдается.

Проявления зависят от того, насколько часто происходит выпадение импульса. При редких пропусках у человека могут отмечаться дискомфорт в загрудинной области, одышка и слабость. При частом выпадении импульса симптоматика схожа с той, которая отмечается при блокаде 3 степени.

СА-блокада 3 степени

Эта степень заболевания также называется полной блокадой, является наиболее тяжёлой. В такой ситуации сократительная функция желудочков и предсердий является нарушенной. Отсутствие сокращений не наступает в результате отсутствия импульса.

Выявить подобную проблему можно по замиранию сердца, резкой брадикардии и шуму в ушах. Если причиной развития блокады стали органические поражения миокарда, то у больного с высокой долей вероятности может развиться застойная сердечная недостаточность. Нередко возникает синдром Морганьи – Адамса – Стокса. Для него характерны головокружение, бледность кожных покровов, звенящий звук в ушах, судороги и потеря сознания.

L o a d i n g . . .

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: