Этиология атеросклероза

Атеросклероз: этиология, патогенез, стадии, исходы | кардио болезни

Воспалительная теория

Имеется множество оснований предполагать, что патогенез заболевания с наибольшей точностью передает воспалительная теория. Главный аргумент – наличие макрофагальных пенистых клеток в фиброзной покрышке атеросклеротических бляшек. При их гистологическом исследовании было обнаружено большое количество Т-лимфоцитов. Основоположники этой теории указывают на сходство патогенеза болезни с обычным воспалительным процессом. Считается, что одним из пусковых механизмов атеросклероза является воздействие инфекции или аутоантигена. И в том, и в другом случае патология сопровождается воспалением с повышенной выработкой тканевого тромбопластина.

На заметку! Люди, занимающиеся спортом, менее расположены к появлению атеросклероза.

Причины заболевания

Этиология (причины развития) атеросклероза до конце не изучены. До сих пор даже неизвестно, когда начинает развиваться заболевания. Некоторые авторы утверждают, что зачатки холестериновых бляшек появляются у восьмилетних детей, другие указывают возраст 10 лет.

Поскольку точная причина атеросклероза не установлена, врачи выделяют факторы риска развития заболевания – различные кондиции, которые повышают вероятность формирования холестериновых бляшек. Среди них выделяют:

  • курение;
  • употребление транс жиров;
  • лишний вес;
  • высокий уровень холестерина, ЛПНП;
  • сахарный диабет;
  • гипертоническую болезнь;
  • диету, основу которой составляет жаренная пища, фаст фуд, мясо;
  • старший возраст;
  • половую принадлежность (мужчины);
  • семейную предрасположенность;
  • генетические аномалии;
  • алкоголизм.

Меньшее влияние на развитие атеросклероза имеют:

  • хронические стрессы;
  • высокий показатель С-реактивного белка, гомоцистеина;
  • хроническое недосыпание;
  • хронические воспалительные заболевания;
  • загрязнение воздуха;
  • недостаточность щитовидной железы;
  • малоподвижный образ жизни;
  • гиперинсулинемия.

Как видим теорий возникновения такого заболевания как атеросклероз. И единого мнения среди ученых по прежнему нет. Большинство исследований утверждает, что причина патологии — повышенный уровень холестерина. Но ряд исследований опровергают эту теорию. Вообще есть мнение, что тема холестерина надуманная и это все заговор фармацевтических корпораций.

Дискуссии о теориях развития атеросклероза не утихают ни на минуту. С развитием технологий в микроскопии, биохимии, молекулярной генетике, рождаются новые гипотезы и взгляды на эту патологию.

По общепринятым теориям и концепциям известно, что это заболевание наследуется как доминантный аутосомный признак из поколения в поколение наследственно. Триггерными факторами, которые провоцируют и ускоряют развитие морфологических изменений, зачастую становятся разбалансированное питание, гиподинамический стиль жизни, вредные привычки и халатное отношение к своему здоровью.

Причины травматизма внутренней артериальной оболочки

Причинами повреждения внутренней оболочки артерии могут быть:

  • Механическое действие от потока крови в русле. Чаще всего поражаются места разветвления магистральных артерий;
  • Гипертензия. От увеличения напряжения кровяного потока поражается эндотелий;
  • Увеличение концентрации в составе крови липопротеидов низкой молекулярной плотности, а также липопротеида А. Увеличивает риск развития атеросклероза гликозилированная форма липидов при патологии сахарный диабет;
  • Гипоксия, или же гипоксемия системы кровотока в хронической форме;
  • Никотиновая зависимость — является фактором поражения внутренней артериальной оболочки;
  • Увеличение концентрации молекул гомоцистеина. Данная патология происходит при дефиците фолиевой кислоты в организме, а также при недостатке витаминов группы В — В6 и В12;
  • Вторжение в организм вирусных, или же инфекционных агентов. При хламидийной инфекции поражаются сосуды от хронического типа воспалительного процесса в крови, вызванного хламидийными агентами.

В результате такого повреждения сосудистой интимы, происходит дисфункция эндотелия, и снижаются вазодилатирующие факторы:

  • Вещество простациклин;
  • Окись азота.

Но идет повышение вазоконстрикторных факторов:

  • Молекул эндотелинов;
  • Молекул АII;
  • Вещество тромбоксан А2.

Также идет повышение проницаемости эндотелия и еще большего его повреждения. Многие вещества проникают в интиму, и начинают свои разрушительные действия на внутреннюю артериальную оболочку.


Идет повышение проницаемости эндотелия и еще большего его повреждения

К таким веществам относятся:

  • Модифицированные липопротеиды низкой молекулярной плотности;
  • Модифицированные молекулы липопротеина А;
  • Молекулы моноцитов;
  • Молекулы лимфоцитов.

Все попадающие вглубь интимы, данные молекулы, подвержены окислению, или же гликозилированию и еще сильнее разрушают своим присутствием сосудистый эндотелий, а также по руслу кровотока, данные модифицированные молекулы разносятся по всем магистральным артериям, в поисках нового места для образования жирового пятна.

На новом месте снова начнется такой же патогенез холестериновой бляшки. Лечение атеросклероза на данном этапе способно полностью избавить артерии от липидных пятен.

Холестериновые пятна встречаются уже в раннем возрасте и к 10 — 15 годам они могут занимать 10,0% магистральной артерии.

Прогрессирования жировых отложений приводит к тому, что уже в 25 лет, атеросклеротической бляшкой может быть закрыто от 30,0% до 50,0% магистральных артерий.

Коронарные артерии поражаются уже в 10 лет и имеют закрытый просвет холестериновым пятном не менее 10,0%, а к 40-летию у людей наблюдается развитие атеросклероза в мозговых артериях.


Патогенез атеросклероза

Подпишись на журнал Kleo.ru в социальных сетях:

Партнерам

Рейтинг записей

Основные причины заболевания

Этиология атеросклероза условно медиками делится на экзогенные (модифицируемые) и эндогенные (не модифицируемые) факторы. Человек способен полностью исключить воздействие первой группы, если скорректирует питание и образ жизни. В число экзогенных причин входят такие факторы:

  • Несбалансированное питание. Чрезмерное потребление насыщенных жиров провоцирует развитие гиперхолестеринемии;
  • Частые стрессовые ситуации;
  • Гиподинамия. Снижение двигательной активности может привести к замедлению процессов метаболизма, нарушению обмена жиров и белков;
  • Злоупотребление алкогольными напитками и некоторыми химическими соединениями. В данном случае медики отмечают интересную зависимость. Ежедневное употребление небольшого количества красного вина может снижать риск развития атеросклероза, но негативно отражается на состоянии печени. Алкоголь в большом количестве будет лишь ускорять поражение эндотелия сосудов;
  • Курение. Вредная привычка провоцирует повышение продукции оксида азота, который приводит к расширению сосудов, нарушает микроциркуляцию, способствует повреждению эндотелия;
  • Выраженная артериальная гипертензия;
  • Патологии эндокринных органов;
  • Заболевания, которые приводят к нарушению обмена веществ: сахарный диабет, подагра;
  • Ожирение. Приводит к нарушению метаболизма основных нутриентов, развитию сахарного диабета, который повышает риск возникновения атеросклероза;
  • Повышенный уровень холестерина в кровяном русле. Если данный симптом сохраняется на протяжении длительного времени, то липопротеины начинают откладываться на эндотелии сосудов.

В число эндогенных этиологических факторов входят:

  • Генетическая предрасположенность. Наследственные нарушения липидного профиля плазмы приводят к ускоренному развитию атеросклероза;
  • Пол. У пациентов среднего возраста атеросклероз развивается чаще у мужчин. Это связано с продукцией эстрогенов у женщин репродуктивного возраста. Половой гормон обладает выраженным антиатеросклеротическим воздействием, поэтому защищает женский организм. Однако после 40-45 лет, когда наступает менопауза, шансы заболеть атеросклерозом у обоих полов становятся равными;
  • Возраст. Естественные возрастные изменения провоцируют ускорение развития атеросклеротических изменений.

Когда возникают осложнения?

Атероматозная язва приводит к формированию патологических очагов – тромбов

В результате распада жиробелковых комплексов происходит формирование осложненной бляшки, что провоцирует увеличение объема липидного ядра. Эти изменения способствуют деструкции поверхности бляшки и развитию атероматозного язвенного образования. Выпадение детрита становится причиной эмболии.

Атероматозная язва приводит к формированию патологических очагов – тромбов. Патогенез атеросклероза завершается атерокальцинозом, который характеризуется петрификацией бляшек. Этот процесс подразумевает отложение кальциевых комплексов в атероматозных массах и фиброзных тканях. Патологические бляшки становятся твердыми, в результате чего  осуществляется деформация сосудистой стенки.

Этиология и патогенез атеросклероза отличаются  волнообразным течением. Поэтому зачастую у пациентов на интиме одного сосуда фиксируют разнообразные элементы атеросклеротического поражения: язвочки, жировые пятна, бляшки из фиброза, а также атерокальцинозные и атероматозные зоны. К осложнениям атеросклероза, вызванным описанными процессами, относят:

  • гангрена;
  • онемение конечности;
  • нарушение функционирования органа;
  • полная потеря чувствительности;
  • осложнения, вызванные нарушением кровообращения.

Важно! При возникновении первых симптомов патологии следует сразу обратиться к врачу. В некоторых случаях атеросклероз склонен к слишком выраженному прогрессированию.

Когда возникают осложнения?

Атероматозная язва приводит к формированию патологических очагов – тромбов

В результате распада жиробелковых комплексов происходит формирование осложненной бляшки, что провоцирует увеличение объема липидного ядра. Эти изменения способствуют деструкции поверхности бляшки и развитию атероматозного язвенного образования. Выпадение детрита становится причиной эмболии.

Атероматозная язва приводит к формированию патологических очагов – тромбов. Патогенез атеросклероза завершается атерокальцинозом, который характеризуется петрификацией бляшек. Этот процесс подразумевает отложение кальциевых комплексов в атероматозных массах и фиброзных тканях. Патологические бляшки становятся твердыми, в результате чего  осуществляется деформация сосудистой стенки.

Этиология и патогенез атеросклероза отличаются  волнообразным течением. Поэтому зачастую у пациентов на интиме одного сосуда фиксируют разнообразные элементы атеросклеротического поражения: язвочки, жировые пятна, бляшки из фиброза, а также атерокальцинозные и атероматозные зоны. К осложнениям атеросклероза, вызванным описанными процессами, относят:

  • гангрена,
  • онемение конечности,
  • нарушение функционирования органа,
  • полная потеря чувствительности,
  • осложнения, вызванные нарушением кровообращения.

Важно! При возникновении первых симптомов патологии следует сразу обратиться к врачу. В некоторых случаях атеросклероз склонен к слишком выраженному прогрессированию

Клиника и диагностика

Клиническая картина атеросклероза различается в зависимости от того, какая именно артерия поражена. Однако в любом случае она будет включать в себя признаки гипоксии – кислородного голодания тканей и органов:

  • при атеросклерозе грудной части аорты основные симптомы – одышка, общая усталость и быстрая утомляемость, продолжительные тянущие боли за грудиной;
  • при поражении брюшной части аорты и подвздошных артерий (отвечающих за кровоснабжение таза и ног) – проблемы с пищеварением, нарушение перистальтики кишечника, трофические изменения в ногах – потеря чувствительности, бледность и синюшность кожи (в тяжелых случаях – цианоз), расслоение ногтей, на поздних стадиях – гангрена;
  • при поражении подключичных артерий, снабжающих кровью руки – потеря чувствительности рук, бледность кожи, тремор, ослабление или полное отсутствие пульса на запястьях;
  • при атеросклерозе сонных артерий – нарушение памяти и когнитивных функций, головокружения, головные боли, временная слепота.

Согласно исследованиям, с большой долей вероятности природа этой болезни – аутоимунная. Характерные признаки имеет атеросклероз дуги аорты – участка аорты, «огибающего» сердце, от которого отходят сонные и подключичные артерии.

Так называемый «синдром дуги аорты» включает в себя одновременно несколько явлений: головокружения, кратковременные потери сознания, брадикардию, пониженное давление и эпилептоформные судороги при резком повороте головы.

Аутоиммунная теория

Частота нахождения комплексов у пациентов, страдающие атеросклерозом, составила 90%

Аутоиммунная теория была изложена и сформулирована сотрудниками института РАМН. Согласно ей, происхождение заболевания включает в себя следующие стадии:

  • появление в плазме крови липопротеинов низкой плотности, обладающих аутоантигенными свойствами;
  • активация иммунной защиты организма, в результате которой происходит формирование макрофагов;
  • процесс накопление холестерина в макрофагах, после чего они преобразуются в пенистые клетки;
  • образование атеросклеротической бляшки на фоне воспалительного процесса.

В исследованиях участвовали люди разных возрастных категорий. У детей в возрасте до 15 лет обнаружить аутоиммунный комплекс не удалось. У мужчин среднего возраста он обнаружилась с частотой в 50%. Частота нахождения комплексов у пациентов, страдающие атеросклерозом, составила 90%.

Интересно! Чаще всего атеросклероз развивается под влиянием сразу нескольких факторов, к которым относят неправильное питание, вредные привычки, обилие стрессов и малоподвижный образ жизни.

Этиология атеросклероза

Этиология атеросклероза до настоящего времени является недостаточно выясненной. Известен ряд факторов, играющих весьма важную роль в возникновении этого тяжелого заболевания, но тем не менее пока еще нельзя дифференцировать причину атеросклероза и условия, на фоне которых развивается атеросклеротический процесс. Однако выявление факторов риска развития этого состояния и их своевременное устранение позволит не только повысить эффективность лечения, но и даст возможность проводить направленную профилактику и в ряде случаев, на ранних этапах развития заболевания, значительно замедлить его прогрессирование. Рассмотрим факторы, роль которых в развитии атеросклероза несомненна, без четкого деления их на причинные и кондиционные.

Особенности липоидоза

Сосудистая сетка, образующаяся в результате патологического процесса, отличается повышенной хрупкостью, из-за чего она легко повреждается

Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза хорошо заметна на этапе липоидоза. На внутренней поверхности сосудистых стенок формируются липидные пятна, в диаметре достигающие 1,5 мм. Они образованы из Т-лимфоцитов и пенистых клеток. В небольшом количестве присутствуют гладкомышечные клетки и макрофаги. По мере прогрессирования атеросклеротических изменений липидные пятна увеличиваются в размерах и начинают возвышаться над эндотелием. Клетки холестерина находятся непосредственно внутри этих пятен. В дальнейшем в этих местах увеличивается синтез вазоконстрикторов и проницаемость сосудов.

Липидный обмен и его нарушения

Липидный метаболизм состоит из:

  • разделения, переваривания и всасывания жиров, поступающих в желудочно-кишечный тракт с пищей;
  • перемещения жиров хиломикронами;
  • обмена триацилглицеролов, холестерола и фосфолипидов;
  • взаимопревращений жирных кислот и кетоновых тел;
  • липогенеза и липолиза;
  • диссимиляции жирных кислот.

Причинами патологии липидного обмена становятся экзогенные и эндогенные факторы. Первые связывают с тем, что более 90% объема жиров представляют триглицериды, поступающие в организм вместе с пищей. К эндогенным факторам относят синтез клетками печени липопротеинов очень низкой плотности из триглицеридов и эндогенного холестерина.

При нарушенном обмене в крови резко повышается объем плохого холестерина и триглицеридов. А наличие высокого уровня общего холестерина в плазме крови становится причиной быстрого развития ишемической болезни сердца.

Лечение недуга

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга заключается в соблюдении следующих рекомендаций:

  • Снижение количества потребляемой «вредной пищи» и усиление его расщепления в организме.
  • Усиление выведения холестерина из организма больного.
  • Уничтожение инфекционных возбудителей болезни.

Помимо прочего, при атеросклерозе сосудов головного мозга показано медикаментозное лечение, при котором и решаются вышеназванные задачи, в частности:

  • Никотиновая кислота – отлично справляется со снижением уровня холестерина в крови (противопоказана пациентам, страдающим заболеваниями печени).
  • Препараты, снижающие выработку организмом собственных жиров (имеются противопоказания для пациентов с болезнями печени).
  • Препараты, выводящие желчные кислоты из кишечника, что в свою очередь, снижает уровень холестерина и жиров (побочные эффекты – повышенный метеоризм и запоры).
  • Статиновые лекарства – эффективно снижают уровень холестерина в организме.

Препараты для лечения атеросклероза сосудов головного мозга:

  • статины (мевакор, зокор, правахол, мевакос — левостанин, флувастин, ловастин);
  • секвестранты (холестирамин, холестид);
  • фибраты (атромид, гевилан, мисклерон, гиемфиброзил).

Обращаем особое внимание что любые лекарства от атеросклероза сосудов головного мозга могут быть назначены только врачом-специалистом, а в данной статье они представлены исключительно в информационных целях. Наличие противопоказаний у каждого из них может усугубить положение больного!. Кроме того, для лечения атеросклероза сосудов головного мозга могут применяться сосудорасширяющие таблетки (Эуфиллин, Папаверин)

Но не стоит забывать об изменении структуры стенок кровеносных сосудов и их истощении и ломкости

Прием подобных препаратов происходит с крайней осторожностью. Кроме того, для лечения атеросклероза сосудов головного мозга могут применяться сосудорасширяющие таблетки (Эуфиллин, Папаверин)

Но не стоит забывать об изменении структуры стенок кровеносных сосудов и их истощении и ломкости. Прием подобных препаратов происходит с крайней осторожностью

Кроме того, для лечения атеросклероза сосудов головного мозга могут применяться сосудорасширяющие таблетки (Эуфиллин, Папаверин). Но не стоит забывать об изменении структуры стенок кровеносных сосудов и их истощении и ломкости

Прием подобных препаратов происходит с крайней осторожностью

Дополнительно к выше названному организм больного получает витаминную терапию, как правило, С, Е, А и В, а также некоторые микроэлементы.

В случае тяжелого состояния возможно, хирургическое вмешательство, которое показано при сужении стенок более чем на 70%.

Процедура состоит в следующем: в место сужения, посредством специализированного оборудования подводиться катетер с баллоном. Данный баллон расширяется, тем самым расширяя и суженую артерию, после чего в данном месте ставиться каркас, который препятствует повторному сужению.

Лечить атеросклероз сосудов головного мозга можно и нужно только под наблюдением специалиста, а применение народных средств возможно, после согласования их с лечащим врачом.

Особенности форм заболевания различной тяжести

Каждая степень недуга с определенной градацией риска имеет свои особенности. Кратко о них может рассказать таблица:

Наличие факторов риска Высокое АД 1 степень ГБ 2 степень ГБ 3 степень ГБ
Нет Низкий риск АГ Умеренный риск АГ Высокий риск АГ
1-2 Низкий риск АГ Умеренный риск АГ Умеренный риск АГ Очень высокий риск АГ
Больше трех Высокий риск АГ Высокий риск АГ Высокий риск АГ Очень высокий риск АГ
Клинические состояния, ассоциированные с другой патологией Очень высокий риск АГ Очень высокий риск АГ Очень высокий риск АГ Очень высокий риск АГ

Гипертония 2 степени риск 2

Патологическое состояние относится к числу недугов средней степени тяжести и протекает на фоне атеросклероза коронарных сосудов с выраженными болями стенокардического характера. Риск 2 при артериальной гипертензии 2 степени чаще диагностируется у представительниц женского пола и сопровождается формированием серьезных нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы.

Патология является благоприятной почвой для развития гипертонических кризов. В зависимости от того, где возникает поражение, выделяют следующие типы криза:

  • отечный, когда опухают века и наблюдается повышенная сонливость;
  • нервно-вегетативный с рядов вегетативных расстройств;
  • судорожный, при котором возникает дрожание мускулатуры.

Человек, страдающий гипертонией 2 степени риск 2, сохраняет трудоспособность. Такая категория пациентов при правильном уходе и выборе тактики лечения может спокойно работать, за исключением профессий, которые требуют применения физической силы. При данной форме заболевания рекомендовано ограничение занятиями спортом. Недуг при отсутствии адекватной терапии нередко осложняется отеком мягких тканей и внутренних органов, инфарктом, инсультом и может иметь летальный исход.

Гипертония 2 степени риск 3

Этот вариант клинического течения болезни сопровождается серьезными нарушениями со стороны органов-мишеней. Основные изменения диагностируются в толще миокарда, головном мозге и ренальной сфере.

С повышением риска гипертония 2 степени провоцирует постепенную трансформацию миокарда с увеличением его гипертрофии. Это ведет к развитию застойных явлений в зоне левого желудочка, нарушению проводимости сердца, возникновению атеросклеротических поражений коронарных сосудов и, как результат, инфарктного состояния. Сосуды почек под воздействием повышенного давления со временем склерозируются, что существенно влияет на их функциональность.

Из-за снижения качества мозгового кровообращения могут развиваться инсульты, а также состояния, которые сопровождаются нарушением умственной активности и деменцией. Нередко такие пациенты просят освобождение от работы, связанной с психоэмоциональными нагрузками.

Гипертония 3 степени риск 2

Заболевание очень опасно. Оно ассоциировано не только с нарушением функции органов-мишеней, но и с возникновением гипергликемии, гломерулонефрита и воспаления поджелудочной железы.

При 3 степени давление повышается до 180/110 мм рт. ст. и плохо поддается коррекции с помощью гипотензивных препаратов. Такие пациенты нуждаются в комбинированном лечении с постоянным наблюдением у кардиолога.

При данной форме гипертонической болезни возникают следующие осложнения:

  1. гломерулонефрит с формированием ренальной недостаточности;
  2. разные нарушения кардиального ритма;
  3. поражения головного отдела ЦНС.

Гипертония 3 степени риск 3

Угрожающая жизни пациента и крайне тяжелая форма патологического состояния с высокой летальностью на протяжении 10 лет с момента диагностирования недуга. Давление свыше 180/110 мм рт. ст. провоцирует сложные нарушения со стороны ренальных канальцев и головного мозга и ведет к развитию недостаточности сердца и почек.

Гипертония 3 степени риск 4

Главный критерий этой формы заболевания – нарушенная работа всех органов-мишеней с образованием функциональных расстройств, трудно совместимых с жизнью. Данная степень гипертонии характеризуется стойким повышением давления более 180/110 мм рт. ст.,

Что впоследствии приводит к возникновению грубых дефектов в функционировании внутренних органов, среди которых почечная и сердечная недостаточность, деменция и энцефалопатия, инфаркт миокарда и постинфарктный кардиосклероз с разными формами нарушения кардиального ритма, сложные патологии органа зрения, аневризма аорты и другие.

Прогноз при данном виде гипертонической болезни оценивается как неблагоприятный, а самое сложное последствие (помимо летального исхода) – это инвалидность на фоне тяжелой формы инсульта с нарушением двигательной активности и выпадением чувствительности.

Как развивается заболевание

Атеросклеротические изменения артерий рассматриваются, как основополагающий фактор развития заболевания

Холестериновая гипотеза развития атеросклероза лежит в основе всех суждений о заболевании. Она содержит результаты исследований, подтверждающих взаимосвязь липидного обмена с образованием холестериновых бляшек. Немаловажный вклад в изучение заболевания внес Аничков Николай Николаевич. Он описал. так называемую,  комбинированную теорию, в которой атеросклеротические изменения артерий рассматриваются, как основополагающий фактор развития заболевания.

Патогенез атеросклероза осуществляется в несколько этапов.

  1. Дислипопротеидемия сопровождается образованием модифицированных липопротеидов. Они захватывают эндотелиальные клетки и переносятся в убэндотелиальное пространство.
  2. Происходит повреждения эндотелия липопротеидами или другими раздражающими факторами.
  3. Инссудация и проницаемость плазменных компонентов увеличиваются.
  4. В результате перемещения моноцитов в интиму происходит их трансформация в макрофаги.
  5. Создание основы атеросклеротической бляшки.
  6. Превращение липидов в пенистые и ксантомные клетки.
  7. Увеличение бляшки в размере под влиянием различных факторов роста. Развитие некроза тканей.

Аутоиммунная теория свидетельствует об инфекционной природе происхождения заболевания. Второе название теории – инфекционная. Согласно ей, нарушение липидного обмена происходит под влиянием неблагоприятных условий, которые являются последствием заражения инфекцией. В основе концепции стоит академик А. Н. Климов. Он считал, что заболевание развивается в несколько этапов. Сначала в организм внедряются раздражители. Затем следует реакция организма, сопровождающаяся активным ростом соединительной ткани в области поврежденных сосудов.

Интересно! Существует несколько разновидностей атеросклеротических бляшек, каждая из которых имеет ряд отличительных черт.

Роль атеросклероза в патологии сердечно-сосудистой системы

При атеросклерозе чаще всего поражаются следующие артерии (приведены в порядке убывания частоты):

• брюшная аорта;

• коронарные артерии;

• подколенная и бедренная артерии;

• грудная аорта;

• внутренняя сонная артерия;

• мозговые артерии (особенно виллизиев круг).

Атеросклероз служит наиболее частой причиной следующих патологических состояний:

• острый инфаркт миокарда (в 95 % случаев);

• острое нарушение мозгового кровообращения (инфаркт мозга);

• окклюзия артерий брыжейки;

гангрена нижних конечностей;

• разрыв аневризм.

В первых четырех пунктах указаны состояния, при которых атеросклероз является причиной локального утолщения стенки сосудов, в результате чего уменьшается их просвет и, как следствие, проходимость, что ведет к развитию ишемии. Другой механизм ишемии связан с тем, что атеросклероз нередко инициирует образование тромбов.

Механизм зарождения патологии

Патогенетические аспекты формирования и развития атеросклероза достаточно сложны для понимания обычного обывателя. Как любое другое заболевание, атеросклеротическое повреждение сосудистого русла не возникает просто так. Этиология атеросклероза заключается в систематическом воздействии на организм факторов риска:

  • употребление в пищу чрезмерного количества животных жиров;
  • отсутствие регулярных физических нагрузок, тренирующих сердечно — сосудистую систему;
  • увлечение спиртными напитками и табаком;
  • наличие избыточного веса, приводящее к значительному повышению ИМТ;
  • проблемы с обменом углеводов;
  • состояние хронического стресса;
  • половые и возрастные факторы;
  • наличие атеросклероза у близких родственников.

Изучив 10 главу учебника «Нормальная физиология» под редакцией Покровского В. П. можно сформировать представление об обмене веществ и энергии в организме человека. Под действием неблагоприятных факторов запускаются процессы, относящиеся к патофизиологии. В патологических условиях метаболизм жиров нарушается. Первым признаком этих изменений является стойкое увеличение содержания холестерина в крови, особенно его «плохой» фракции (ЛПНП).

В нормальных условиях весь поступающий с пищей и вырабатываемый организмом холестерол утилизируется печенью. При патологии печень перестаёт справляться с отведенной ей функцией, поэтому липидные частицы в избыточном количестве продолжают свободно циркулировать в кровяном русле. Со временем устойчивая гиперлипидемия запускает процесс формирования атеросклеротических напластований на стенках артерий. Типичная последовательность изменений при атерогенезе характеризуется патанатомией, присущей только этому процессу.

Лечение

Терапия назначается, исходя из общей клинической картины и стадии развития атеросклероза. Патологические изменения хорошо поддаются лечению на начальном этапе. Обычно атеросклероз 1 степени можно скорректировать немедикаментозными методами:

  • Соблюдение диеты. Так как холестерин и атеросклероз взаимосвязаны, необходимо избегать продуктов, богатых жирными спиртами и их производными. Следует полностью исключить жирное мясо, сало, сливочное масло, яйца (желтки), цельное молоко, кондитерские изделия, колбасы, фастфуд. Также рекомендуется ограничить употребление алкоголя, соли и других приправ,
  • Коррекция массы тела. Снижение веса на каждые 5 кг позволяет снизить интенсивность развития патологии почти в 2 раза,
  • Соблюдение умеренных физических нагрузок. По рекомендации врача назначается массаж, ЛФК,
  • Прием витаминных комплексов на основе витаминов E, C, F, PP. Полезно также регулярно очищать организм с помощью энтеросорбентов.

Более глубокие атеросклеротические изменения необратимы. На поздних стадиях болезни требуется медикаментозное лечение, включающее в себя прием следующих препаратов:

  • Статины (Симвастатин, Розувостатин) – блокаторы фермента, регулирующего продукцию холестерина клетками печени. Медикаментами этой группы обычно лечат атеросклероз 2 степени, сопровождающийся ишемическим поражением сердца, патологиями сосудов мозга,
  • Фибраты (Ципрофибрат, Фенофибрат) – препараты, способствующие утилизации жиров. Чаще всего средства назначают пациентам с избыточным весом, при невысоком содержании общего холестерина на фоне высокого уровня триглицеридов в крови,
  • Препараты никотиновой кислоты (Эндурацин) – лекарства, способствующие снижению холестерина, не влияя на другие показатели крови, в том числе уровень триглицеридов.

При тяжелых поражениях нижних конечностей, сопровождающихся выраженным нарушением кровотока, в полость сосуда вводится специальный катетер из полимерного материала. Операция позволяет частично восстановить функции поврежденных тканей. При развитии ишемии проводится шунтирование – замена участка артерии имплантом.

Лечение атеросклероза зависит от стадии поражения сосуда. При подтверждении патологии терапию следует начинать как можно раньше, чтобы предотвратить полную закупорку артерии.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: