Почему возникает постинфарктный кардиосклероз и можно ли его вылечить?

Постинфарктный кардиосклероз | лечение сердца

Постинфарктный кардиосклероз как причина смерти

В последнее время очень частой причиной смерти является постинфарктный кардиосклероз.

Обусловлено это широкой распространенностью ишемической болезни сердца, отсутствием рациональной терапии основного заболевания и эффективных профилактических мероприятий против осложнений кардиальной патологии.

Основные аспекты формирования диагноза

Постинфарктный кардиосклероз (ПИКС) – последствие перенесенного крупноочагового повреждения миокарда с формированием зоны некроза (мертвой ткани), последующим замещением этих участков волокнами из соединительной ткани. Как иногда объясняют врачи, это «шрам» на сердце.

Сформировавшиеся участки не способны к сокращению, возбуждению и проведению нервного импульса. Они не поддерживают нормальное функционирование сердечной мышцы, что находит отражение в клинических симптомах, диагностических признаках.

Таким образом, для формирования постинфарктного кардиосклероза необходимо 3 условия:

  1. Наличие у больного ишемической болезни сердца.
  2. Перенесенный острый крупноочаговый инфаркт миокарда любой локализации. Мелкоочаговый вариант патологии не сопровождается некрозом участка сердечной мышцы.
  3. Перестройка поврежденных участков с формированием грубых соединительнотканных структур.

Бывают случаи, что ПИКС становится первым признаком атеросклеротического поражения коронарных артерий. Выявляется он в таких ситуациях случайно при обследовании по поводу другого заболевания, либо посмертно.

Сроком формирования постинфарктного кардиосклероза в современной медицине принято считать 29 день с момента острого повреждения сердечной мышцы (с 1 дня инфаркта миокарда). До этого времени не происходит разрастания соединительнотканных волокон и реорганизации участков некроза.

Варианты терапии

Вылечить данную патологию не представляется возможным. Поэтому целью проводимой терапии служат:

  • профилактика внезапной сердечной смерти;
  • предупреждение угрожающих жизни аритмий;
  • препятствие формированию ишемической кардиомиопатии;
  • контроль за артериальным давлением и частотой сердечных сокращений;
  • улучшение качества жизни пациентов;
  • увеличение выживаемости больных.

Такие цели достигаются путем назначения целого комплекса мероприятий, включающих:

  • немедикаментозный компонент;
  • консервативную терапию;
  • оперативное лечение.

К первому пункту относятся общие рекомендации по ведению здорового образа жизни, отказу от сигарет и алкоголя.

Медикаментозный блок составляет применение следующих групп препаратов:

  • бета-адреноблокаторов: Метопролол, Карведилол, Бисопролол;
  • ингибиторов АПФ: Лизиноприл, Эналаприл;
  • сартанов: Валсартана;
  • антиаритмических средств: Кордарон, Соталол;
  • диуретиков: Диувер, Фуросемид, Лазикс;
  • антагонисты минералококтикоидных гормонов: Верошпирон, Спиронолактон, Инспра;
  • гиполипидемические лекарства: Аторвастатин, Розувастатин;
  • дезагреганты: Аспирин Кардио, Кардиомагнил, Ацетилсалициловая кислота, Плавикс, Лопирел, Зилт;
  • антигипоксанты: Предуктал МВ, Предизин;
  • омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты: Омакор.

Необходимую схему лечения подбирает лечащий врач.

Оперативное вмешательство показано при неэффективности консервативных мер и прогрессирующих грубых изменениях в миокарде.

Осложнения

ПИКС, провоцируя тяжелые последствия, становится частой причиной смерти. К ним относят:

  • ишемическую кардиомиопатию;
  • повторный инфаркт миокарда «по рубцу»;
  • желудочковая тахикардия;
  • нарушения проводимости по типу атриовентрикулярной блокады;
  • отек легких и острая левожелудочковая недостаточность;
  • внезапная сердечная смерть.

При несвоевременно оказанной неотложной помощи любое из перечисленных состояний ведет к летальному исходу.

Такие больные всегда находятся в реанимационных блоках или палатах интенсивной терапии при кардиологических отделениях.

Классификация

Кардиосклероз классифицируют по причинам, которые будут перечислены и описаны ниже в соответствующем разделе, по интенсивности процесса и по локализации. В зависимости от классификации меняется течение болезни, поражаются разные функции сердца.

По интенсивности и локализации выделяют:

  • очаговый кардиосклероз;
  • диффузный кардиосклероз (тотальный);
  • с поражением клапанного аппарата сердца.

Очаговый кардиосклероз

Очаговое поражение сердечной мышцы наблюдается после перенесённого инфаркта миокарда. Реже очаговый кардиосклероз формируется после локализованного миокардита. Характерно чёткое ограничение очага поражения в виде рубцовой ткани, которую окружают здоровые кардиомиоциты, способные полноценно выполнять все свои функции.

Факторы, влияющие на тяжесть заболевания:

  • Глубина поражения. Определяется типом перенесённого инфаркта миокарда. При поверхностном поражении повреждаются только внешние слои стенки, и после формирования рубца под ним остается полноценно функционирующий мышечный слой. При трансмуральном поражении некроз поражает всю толщу мышцы. Рубец формируется от перикарда и до полости камеры сердца. Этот вариант считается наиболее опасным, т.к. при нём высок риск развития такого грозного осложнения, как аневризма сердца.
  • Размеры очага. Чем больше площадь поражения миокарда, тем выраженнее симптоматика и хуже прогноз для пациента. Выделяют мелкоочаговый и крупноочаговый кардиосклероз. Одиночные мелкие включения рубцовой ткани могут не давать абсолютно никаких симптомов и не влиять на работу сердца и самочувствие пациента. Крупноочаговый кардиосклероз чреват для пациента последствиями и осложнениями.
  • Локализация очага. В зависимости от расположения очага определяют опасные и не опасные. Расположение небольшого участка соединительной ткани в межжелудочковой перегородке или в стенке предсердия считается неопасным. Такие рубцы не влияют на основную работу сердца. Поражение левого желудочка, который выполняют основную насосную функцию, считается опасным.
    Количество очагов. Иногда диагностируется сразу несколько небольших очагов рубцовой ткани. В данном случае риск осложнений прямо пропорционален их числу.
  • Состояние проводящей системы. Соединительная ткань не только не обладает нужной эластичностью, в сравнении с мышечными клетками, но и неспособна проводить импульсы с нужной скоростью. Если рубцовая ткань затронула проводящую систему сердца, то это чревато развитием аритмий и различных блокад. Даже если в процессе сокращения отстаёт всего одна стенка камеры сердца, снижается фракция выброса – основной показатель сократительной способности сердца.

Из вышеописанного следует, что присутствие даже небольших очагов кардиосклероза может привести к негативным последствиям. Требуется своевременная и грамотная диагностика повреждений миокарда для подбора соответствующей тактики лечения.

Диффузный кардиосклероз

Соединительная ткань скапливается в сердечной мышце повсеместно и равномерно, что затрудняет выделение определённых очагов поражения. Диффузный кардиосклероз чаще всего встречается после токсических, аллергических и инфекционных миокардитов, а также при ишемической болезни сердца.

Диффузный кардиосклероз

Характерно чередование нормальных мышечных волокон и соединительной ткани, что не даёт сердечной мышце полноценно сокращаться и выполнять свою функцию. Стенки сердца теряют свою эластичность, плохо расслабляются после сокращения и плохо растягиваются при наполнении кровью. Такие нарушения часто относят к рестриктивной (сдавливающей) кардиомиопатии.

Кардиосклероз с поражением клапанного аппарата

Крайне редко склероз поражает клапанный аппарат сердца. Клапаны вовлекаются в процесс при ревматологических и системных заболеваниях.

Виды поражения клапанов:

  • Клапанная недостаточность. Характерно неполное закрытия и смыкание створок, что затрудняет выброс крови в нужном направлении. Через неполноценно функционирующий клапан кровь возвращается назад, что снижает объём перекачиваемой крови и ведет к развитию сердечной недостаточности. При кардиосклерозе клапанная недостаточность формируется из-за деформации створок клапана.
  • Стеноз клапана. Из-за разрастания соединительной ткани просвет клапана сужается. Кровь не поступает в достаточном объёме через суженное отверстие. Давление в полости сердца повышается, что ведет к серьёзным структурным изменениям. Наблюдается утолщение миокарда (гипертрофия), как компенсаторная реакция организма.

При кардиосклерозе клапанный аппарат сердца поражается только при диффузном процессе, который вовлекает эндокард.

Виды и стадии

В зависимости от того, какую площадь занял рубец на сердце, заболевание делится на следующие виды:

  1. Крупноочаговый сердечный склероз, который чаще всего становится причиной тяжких осложнений и гибели больного.
  2. Кардиосклероз мелкоочаговый постинфарктный, возникающий в основном после серии микроинфарктов. Они могут даже проходить незаметно для больного.

Заболевание делится на стадии:

  1. Ишемическая стадия коронарных атеросклеротических изменений, при которой главную роль играет хроническая стенокардия напряжения.
  2. Стадия инфаркта. Между ишемией и инфарктом может быть переходный этап, когда в сердце возникает серия некротических изменений из-за микроинфарктов.
  3. Фиброзная стадия. С одной стороны, это этап заживления активного процесса отмирания тканей, с другой стороны – это формирование грубого рубца на сердце. Но даже крупный рубец не всегда так опасен, как мелкие некротические следы. Все зависит от того, какие участки в сердце больного окажутся больше поражены.

Лечение проводится на всех стадиях заболевания и обязательно подбирается для конкретного пациента индивидуально, исходя из особенностей его болезни.

Причины развития заболевания

Постинфарктный кардиосклероз – это самостоятельная форма ишемической болезни сердца, при которой рубцовое замещение мышечной ткани происходит в результате инфаркта миокарда. Такой диагноз выставляется спустя 2-4 месяца после инфаркта, т.е. процесс рубцевания завершится полностью.

Как не трудно догадаться из названия, основной причиной постинфарктного кардиосклероза является инфаркт миокарда. Но это не единственная причина, такая форма кардиосклероза также развивается в результате травмы сердца и миокардиодистроии. Но это не единственная причина, постинфарктный кардиосклероз также развивается в результате травмы сердца и миокардиодистрофии. Но такие случаи встречаются намного реже.

Патогенез

Инфаркт миокарда – это острое нарушение кровоснабжения участка сердечной мышцы. Если вовремя не предпринять никаких мер, то на этом месте образуется очаговый некроз. В последствие он замещается соединительной тканью, которая заполняет имеющийся дефект. Величина таких участков и их положение будут определять тяжесть постинфарктного кардиосклероза.

Соединительная ткань не способна сокращаться и не может проводить электрические импульсы, поэтому нарушается внутрисердечная проводимость, могут возникать аритмии, уменьшении фракции сердечного выброса. В процессе компенсации этих недостатков происходит гипертрофия миокарда, расширение камер сердца, может возникать сердечная недостаточность.

Клиника постинфарктного кардиосклероза будет зависеть от места локализации некроза и его размером и глубиной распространения в сердечную мышцу. Другими словами, чем больше участок рубцовой ткани, тем хуже функциональная активность миокарда и тем выше вероятность развития сердечной недостаточности или аритмии.

Одним из наиболее часто встречающихся симптомов постинфарктногокардиосклероза является одышка. Сначала она беспокоит больных только при физической нагрузке, но по мере нарастания сердечной недостаточности она появляется и в покое. Одышка может возникать и в положении лежа, такое состояние носит название ортопоноэ, оно возникает из-за перераспределения крови вен брюшной полости и нижних конечностей.

Если очаги соединительной ткани располагаются в проводящей системе сердца, то возникают различного рода нарушения сердечного ритма, причем размер кардиосклероза здесь практически не имеет значения. Крупноочаговый кардиосклероз в этом случае будет иметь сходную симптоматику с незначительным по размеру повреждением ткани миокарда.

При диагностике постинфарктного кардиосклероза врач опирается на анамнез пациента, а также назначает ряд  диагностических исследований. Как правило это ЭКГ, УЗИ сердца, при необходимости проводят ритмокардиографию, коронарографию, нагрузочные пробы, холтеровское мониторирование.

Для этого могут назначаться следующие препараты:

  • Ингибиторы АПФ.
  • Нитраты.
  • В-адреноблокаторы.
  • Дезагреганты.
  • Препараты, направленные на нормализацию метаболизма.

Лечение может проходить как консервативно, когда пациент принимает назначенные препараты в виде таблеток дома, и инфузионно, когда пациент получает назначенные препараты в виде внутривенных капельных вливаний .

Пациенты с постинфарктным кардиосклерозом должны осознавать, что всю дальнейшую жизнь им придется придерживаться строгих правил:

  • Ограничение физической и эмоциональной нагрузки.
  • Постоянный прием лекарств, которые им назначил врач.
  • Соблюдение определенной диеты.
  • Отказ от курения и чрезмерного употребления алкоголя.

Тяжелое течение постинфарктного кардиосклероза решается вопрос об операции. В медицинском центре ГарантКлиник лечением пациентов, имеющих заболевания сердца занимается главный врач, кардиолог, терапевт Георгий Карапетович Антанян. Его обширная практика, большой опыт, а также диагностические возможности центра позволяют проводить максимально эффективное лечение, насколько это позволяет ситуация. В любом случае, мы сделаем все возможное, чтобы сохранить здоровье каждого нашего пациента.

О стоимости наших услуг Вы можете узнать в разделе Цены

Основными причинами развития кардиосклероза у взрослых больных являются следующие болезни и состояния:

  • инфаркт миокарда;
  • миокардиодистрофия;
  • травмы сердца.

При этом заболевании отмирающая мышечная ткань заменяется соединительной, сердечная стенка истончается, а желудочек становится больше из-за повышенной нагрузки. Больной страдает от симптомов сердечной недостаточности и ИБС.

Причины постинфарктного кардиосклероза

Причины постинфарктного кардиосклероза — это:

  • Перенесенный острый инфаркт на фоне атеросклероза и последующее рубцевание;
  • Миокардиодистрофии;
  • Некроз вследствие артериоспазма.

Некроз в сердечной мышце, в свою очередь, возникает вследствие органического поражения артерий сердца атеросклеротическим процессом. В редких случаях нарушение кровотока происходит из-за спазма сосудов или на фоне миокардиодистрофии, и тогда сердечные артерии могут быть вполне проходимыми. Кардиосклероз как форма ишемической болезни сердца возникает в связи с атеросклерозом артерий, в остальных случаях он будет кодироваться по МКБ как другая патология.

развитие инфаркта с последующим формированием склеротического рубца из-за атеросклеротической бляшки в коронарной артерии, питающей сердечную мышцу

Сформированный очаг постинфарктного кардиосклероза имеет вид плотной белесоватой ткани, величина и расположение которой определяются локализацией предшествующего инфаркта. Последствия и глубина расстройства работы сердца напрямую зависят от размеров и местонахождения рубца. Собственно кардиосклероз бывает:

  1. Крупноочаговым;
  2. Мелкоочаговым.

постинфарктный рубец

Чем крупнее рубец, тем более выраженным будет нарушение гемодинамики, поскольку соединительная ткань не может сокращаться и не проводит электрические импульсы. Именно невозможность проведения становится причиной внутрисердечных блокад и патологии ритма.

Если некроз занимал значительную площадь, а чаще всего такое имеет место при трансмуральных инфарктах, «пронизывающих» всю толщу миокарда, то говорят о крупноочаговом постинфарктном кардиосклерозе. После небольшого некроза очаг разрастания соединительной ткани будет тоже небольшим — мелкоочаговый кардиосклероз.

На фоне сформированного рубца сердце будет пытаться возместить снижение сократимости миокарда путем гипертрофии своих клеток, однако такая компенсаторная гипертрофия не может существовать длительно, ведь мышца не получает достаточного питания и испытывает повышенную нагрузку.

Рано или поздно гипертрофия сменится расширением камер сердца из-за ослабления и истощения кардиомиоцитов, результатом чего станет сердечная недостаточность, носящая хроническое прогрессирующее течение. Структурные изменения появятся в других органах, испытывающих недостаточность кровотока.

Крупноочаговый кардиосклероз, при котором рубец замещает одну из стенок левого желудочка, чреват формированием хронической аневризмы, когда не происходит сокращения соответствующей части миокарда, а вместо этого лишь колеблется плотная соединительная ткань. Хроническая аневризма сердца рано и довольно быстро может привести к выраженной недостаточности органа.

Поскольку инфаркты обычно происходят в стенках левого желудочка, как наиболее задействованной части сердца, то и последующий кардиосклероз будет там же. По этой же причине нарушения гемодинамики неизбежно скажутся на других органах, кровоснабжаемых от аорты и ее ветвей, ведь именно левый желудочек обеспечивает кровью весь большой круг.

Методы лечения

Полностью вылечить постинфарктный кардиосклероз, к сожалению, невозможно.

Лечение направлено на то, чтобы остановить дальнейшее ухудшение состояния пациента и, по возможности, продлить ему жизнь.

Терапия позволяет:

  • затормозить распространение зоны рубцевания;
  • стабилизировать ритм сердца;
  • улучшить кровоснабжение;
  • сохранить состояние оставшихся здоровых клеток миокарда и предотвратить их некроз;
  • предотвратить развитие осложнений, приводящих к смерти больного.

Лечение подразделяется на медикаментозное и хирургическое.

Медикаментозное

Лекарственные препараты выписывает врач-кардиолог с учетом характера течения болезни конкретного пациента и наличия сопутствующих заболеваний. Лечение комплексное и подразумевает прием лекарственных средств нескольких групп для достижения различного эффекта.

Больному назначают:

  • Ингибиторы АПФ – для снижения артериального давления и улучшения кровообращения (Капотен, Эналаприл, Лизиноприл).
  • Нитраты – для снятия болевого синдрома в сердце и устранения эпизодов стенокардии (Нитроглицерин, Нитросорбид).
  • Гликозиды – для улучшения способности миокарда сокращаться и снижения ЧСС (Дигоксин).
  • Бета-адреноблокаторы – для снижения артериального давления и устранения тахикардии (Метопролол, Анаприлин, Бисопролол).
  • Антиагреганты – для разжижения крови и предотвращения образования тромбоза (Ацетилсалициловая кислота, Кардиомагнил).
  • Диуретики – для выведения излишней жидкости из организма и профилактики отеков (Фуросемид, Верошпирон, Клопамид).
  • Препараты, улучшающие метаболизм миокарда (Рибоксин, Панангин, Милдронат, витамины группы В).

Продолжительность курса терапии также определяет лечащий врач, но пациенту нужно настроиться на то, что принимать лекарства надо всю оставшуюся жизнь.

Хирургическое

В ряде случаев больному необходимо хирургическое вмешательство. Показаниями для хирургического лечения являются: аневризма, тяжелые формы ИБС (ишемической болезни сердца), непроходимость коронарных артерий, наличие в поврежденной области живой части миокарда.

Оперативное вмешательство может быть следующее:

  • АКШ (или аортокоронарное шунтирование) – операция направлена на возобновление кровотока в сосудах сердца за счет установки специальных протезов (шунтов). Шунтирование, по сути, является созданием обходного пути вместо поврежденной сосудистой зоны. Одновременно с установкой шунта осуществляют иссечение истонченной стенки миокарда.
  • Баллонная ангиопластика и стентирование коронарных артерий – операция заключается в расширении сосудистого участка, который сузился из-за развития патологии. Достигается расширение с помощью раздувания специального баллончика, введенного в сосуд и установки стента – каркаса, который вставляется в просвет коронарного сосуда.

В результате хирургического лечения у пациентов улучшается кровоснабжение сердца, устраняется признаки ишемии, повышается процент выживаемости. Такие операции проводятся с применением общего наркоза и подключением пациента к аппарату искусственного кровообращения.

При тяжелых формах аритмии больному показана операция по установке электрокардиостимулятора или дефибриллятора-кардиовертера.

Все перечисленные методики лечения выполняются в специализированной клинике кардиологического профиля опытными квалифицированными хирургами.

Постинфарктный кардиосклероз как причина смерти

В последнее время очень частой причиной смерти является постинфарктный кардиосклероз.

Обусловлено это широкой распространенностью ишемической болезни сердца, отсутствием рациональной терапии основного заболевания и эффективных профилактических мероприятий против осложнений кардиальной патологии.

Основные аспекты формирования диагноза

Постинфарктный кардиосклероз (ПИКС) – последствие перенесенного крупноочагового повреждения миокарда с формированием зоны некроза (мертвой ткани), последующим замещением этих участков волокнами из соединительной ткани. Как иногда объясняют врачи, это «шрам» на сердце.

Сформировавшиеся участки не способны к сокращению, возбуждению и проведению нервного импульса. Они не поддерживают нормальное функционирование сердечной мышцы, что находит отражение в клинических симптомах, диагностических признаках.

Таким образом, для формирования постинфарктного кардиосклероза необходимо 3 условия:

  1. Наличие у больного ишемической болезни сердца.
  2. Перенесенный острый крупноочаговый инфаркт миокарда любой локализации. Мелкоочаговый вариант патологии не сопровождается некрозом участка сердечной мышцы.
  3. Перестройка поврежденных участков с формированием грубых соединительнотканных структур.

Бывают случаи, что ПИКС становится первым признаком атеросклеротического поражения коронарных артерий. Выявляется он в таких ситуациях случайно при обследовании по поводу другого заболевания, либо посмертно.

Сроком формирования постинфарктного кардиосклероза в современной медицине принято считать 29 день с момента острого повреждения сердечной мышцы (с 1 дня инфаркта миокарда). До этого времени не происходит разрастания соединительнотканных волокон и реорганизации участков некроза.

Варианты терапии

Вылечить данную патологию не представляется возможным. Поэтому целью проводимой терапии служат:

  • профилактика внезапной сердечной смерти;
  • предупреждение угрожающих жизни аритмий;
  • препятствие формированию ишемической кардиомиопатии;
  • контроль за артериальным давлением и частотой сердечных сокращений;
  • улучшение качества жизни пациентов;
  • увеличение выживаемости больных.

Такие цели достигаются путем назначения целого комплекса мероприятий, включающих:

  • немедикаментозный компонент;
  • консервативную терапию;
  • оперативное лечение.

К первому пункту относятся общие рекомендации по ведению здорового образа жизни, отказу от сигарет и алкоголя.

Медикаментозный блок составляет применение следующих групп препаратов:

  • бета-адреноблокаторов: Метопролол, Карведилол, Бисопролол;
  • ингибиторов АПФ: Лизиноприл, Эналаприл;
  • сартанов: Валсартана;
  • антиаритмических средств: Кордарон, Соталол;
  • диуретиков: Диувер, Фуросемид, Лазикс;
  • антагонисты минералококтикоидных гормонов: Верошпирон, Спиронолактон, Инспра;
  • гиполипидемические лекарства: Аторвастатин, Розувастатин;
  • дезагреганты: Аспирин Кардио, Кардиомагнил, Ацетилсалициловая кислота, Плавикс, Лопирел, Зилт;
  • антигипоксанты: Предуктал МВ, Предизин;
  • омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты: Омакор.

Необходимую схему лечения подбирает лечащий врач.

Оперативное вмешательство показано при неэффективности консервативных мер и прогрессирующих грубых изменениях в миокарде.

Осложнения

ПИКС, провоцируя тяжелые последствия, становится частой причиной смерти. К ним относят:

  • ишемическую кардиомиопатию;
  • повторный инфаркт миокарда «по рубцу»;
  • желудочковая тахикардия;
  • нарушения проводимости по типу атриовентрикулярной блокады;
  • отек легких и острая левожелудочковая недостаточность;
  • внезапная сердечная смерть.

При несвоевременно оказанной неотложной помощи любое из перечисленных состояний ведет к летальному исходу.

Такие больные всегда находятся в реанимационных блоках или палатах интенсивной терапии при кардиологических отделениях.

Профилактика

Специфических мер предотвращения развития ПИКС и его осложнений не существует. Вся профилактика сводится к строгому соблюдению всех врачебных назначений и динамическому контролю. Однако даже при самой рационально подобранной схеме лечения случаются летальные исходы.

Таким образом, причиной смерти при кардиосклерозе постинфарктном может служить любое его осложнение. Эффективного лечения и специфической профилактики не существует. Выявить патологию можно лишь при прохождении инструментального обследования, что уменьшает истинные цифры распространенности болезни. Все это свидетельствует о серьезной опасности этой проблемы.

Изменение образа жизни, питания

После медикаментозного лечения основная медицинская рекомендация – это ограничение физической активности. Хотя любые нагрузки – эмоциональные или физические – категорически противопоказаны, но и вести инертный образ жизни больному может быть опасно. Врач подберет специальный режим лечебной гимнастики, которую нужно выполнять, но не перенапрягаться

Важно избегать стрессов, если же больной находится в состоянии нервного напряжения, доктор может прописать ему мягкие седативные препараты. Без спокойствия и уверенности в своих силах даже лучшее лечение дает нестабильный результат

Мнение эксперта

Кардиолог Вишневский Петр Леонидович

Кардиолог, врач высшей квалификации, Пермский государственный медицинский университет имени академика Е. А. Вагнера.

Найти врача с отзывами

После перенесенного заболевания человек получает инвалидность, но это не означает, что он может махнуть на себя рукой. Ему необходим постоянный уход, но главное в лечении подобных заболеваний – это любовь и участие близких людей.

После перенесенного инфаркта и при наличии кардиосклероза человеку нельзя питаться как попало и придется полностью отказаться от вредных привычек. Сейчас табак и алкоголь – злейшие враги, которые могут стать причиной гибели пациента.

В пище придется ограничить количество соли, отказаться от специй, пряностей, кофе, чая, жирных, жареных, копченых продуктов, солений и маринадов, яичных желтков, субпродуктов, овощей и фруктов, зелени с высоким содержанием щавелевой кислоты.

В свое меню нужно включить нежирные молочные продукты, рыбу, морепродукты, водоросли, постную птицу и мясо, цитрусовые, фрукты, ягоды, свежую зелень, яичные белки, орехи, сухофрукты, бобовые, качественное растительное масло, зеленый слабый чай (особенно с лимоном), отвар плодов шиповника.

Диагностика:

Алгоритм диагностики постинфарктного кардиосклероза включает анализ анамнеза, проведение электрокардиографии, УЗИ сердца, ритмокардиографии, ПЭТ сердца, коронарографии и др. Физикальное обследование при постинфарктном кардиосклерозе выявляет смещение верхушечного толчка влево и вниз, ослабление первого тона на верхушке, иногда – ритм галопа и систолический шум на митральном клапане. При рентгенографии органов грудной клетки определяется умеренное увеличение сердца, преимущественно за счет левых отделов. Данные ЭКГ характеризуются очаговыми изменениями после перенесенного инфаркта миокарда (при отсутствии повышения активности ферментов), а также диффузными изменениями миокарда, гипертрофией левого желудочка, блокадой ножек пучка Гиса. Для выявления преходящей ишемии используются нагрузочные пробы (велоэргометрия, тредмил-тест) или холтеровское мониторирование. Информативность эхокардиографии в отношении постинфарктного кардиосклероза чрезвычайно высока. Исследование обнаруживает хроническую аневризму сердца, дилатацию и умеренную гипертрофию левого желудочка, локальные или диффузные нарушения сократимости. При вентрикулографии может определяться нарушение движения створок митрального клапана, свидетельствующее о дисфункции сосочковых мышц. С помощью позитронно-эмиссионной томографии сердца при постинфарктном кардиосклерозе выявляются стойкие очаги гипоперфузии, нередко множественные. С целью оценки состояния коронарного кровообращения у больных с постинфарктным кардиосклерозом проводится коронарография. При этом рентгенологическая картина может варьировать от неизмененных коронарных артерий до трехсосудистого поражения.

Острый повторный инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка, постинфарктный кардиосклероз

Образ жизни и диета

Инфаркт миокарда

Физические нагрузки

Всем пациентам, у которых выявили постинфарктный кардиосклероз, врачи рекомендуют ограничить физические нагрузки. Тяжелая работа и спорт категорически противопоказаны – но не отдавайте предпочтение и сидячему образу жизни. Проконсультируйтесь со своим кардиологом и подберите индивидуальный режим физических нагрузок, который будет включать в себя легкую лечебную физкультуру и непродолжительные прогулки на свежем воздухе.

Также откажитесь от всех вредных привычек и постарайтесь избегать стрессов. Если вы постоянно нервничаете и ничего не можете с этим сделать, обратитесь к своему врачу с просьбой подобрать вам успокоительное средство.

Питание

Примерное меню для пациента с кардиосклерозом на один день:

  • Полстакана чернослива,
  • стакан свежевыжатого сока.
  • Овсяная каша с кусочками фруктов,
  • омлет из яиц без желтков,
  • маленькая порция обезжиренного творога с такой же сметаной,
  • чай с лимоном некрепкий.
  • Бульон с овощами и курицей,
  • овощной салат,
  • свежевыжатый сок.
  • Овощной или фруктовый салат,
  • кусочек отварной курицы.
  • Стакан простокваши или кефира,
  • чернослив.
Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: