Коэффициент (индекс) атерогенности повышен или понижен: что это такое, нормы по возрастам, причины отклонений и методы лечения

Атерогенные и антиатерогенные липопротеины – что это такое

Воздействие на организм

Бергамот благоприятно влияет на человеческий организм:

Теплый чай полезно пить после обильной трапезы, что поможет улучшить пищеварение или перед началом напряженного рабочего дня

  • тонизирует, снимает стресс;
  • стимулирует желудочно-кишечный тракт;
  • повышает аппетит;
  • стабилизирует артериальное давление;
  • обладает антисептическим действием.

Оно применяется в ароматерапии. Успокаивая нервную систему, чай с бергамотом оказывает благоприятное воздействие на уровень артериального давления, стабилизируя его. Напиток полезно употреблять подросткам, так он способствует концентрации внимания, особенно в период повышенной эмоциональной и умственной нагрузки.

Классификация липидных комплексов

Липопротеиды, принадлежащие к разным классам, различаются по нескольким параметрам: процентному содержанию белков и липидов в их структуре, размеру частиц и выполняемым функциям в организме. Принято выделять следующие виды:

ХМ – хиломикроны. Считаются самыми крупными соединениями среди липопротеидов. Состав хиломикронов богат триглицеридами, вследствие чего их принято считать триглицерид-богатыми липопротеинами. Главная функция ХМ заключается в транспортировке холестерина и жирных кислот, полученных путем всасывания питательных веществ переваренной пищи, из кишечника в периферические ткани и непосредственно в печень. В норме ХМ образовываются после употребления продуктов питания, а в полном объеме исчезают в крови примерно через 12 часов. По этой причине анализы, сдаваемые натощак, практически не обнаруживают их содержания.
ЛПОНП – атерогенные липопротеины очень низкой плотности. Данный вид липопротеидов меньше размерами, чем ХМ, но очень схож с ними по структуре. Тоже относится к триглицерид-богатым липопротеидам. В отличие от хиломикронов содержит больший объем холестерина (ХС), протеинов и фосфолипидов, но меньшее количество триглицериодв (ТГ). Синтезируются ЛПОНП в клетках печени, откуда и начинают выполнять транспортировку триглицеридов и прочих липидов. Стоит отметить, что чрезмерное поступление липопротеидов очень низкой плотности в организм с пищей способно увеличить риск образования патологий атерогенного характера. Помимо этого причина увеличения их концентрации может быть в генетической предрасположенности, эндокринных нарушениях либо заболеваниях почек хронического типа.
ЛПНП – липопротеины низкой плотности. Главная функция ЛПНП – транспортировка липидов, витамина Е и прочих соединений из печени в ткани. Именно в составе этой фракции сконцентрирован наибольший объем холестерина, в результате чего она обладает высоким уровнем атерогенности, а это означает, что повышенное содержание ЛПНП значительно увеличивает риск ИБС. Повлиять на увеличение концентрации липопротеидов НП может гиподинамия и высококалорийное питание, заболевания эндокринной системы и печени, генетический фактор и вредные привычки.
ЛППП – липопротеины промежуточной плотности. Данный вид липидного комплекса возникает в результате преобразования ЛПОНП под воздействием липопротеинлипазы в липопротеиды низкой плотности. При проведении анализов на голодный желудок такие соединения в норме должны отсутствовать. Фактором риска увеличения концентрации ЛППП служит наследственная предрасположенность либо излишнее употребление жиров животного происхождения.
ЛПВП – липопротеины высокой плотности. В липопротеидах ВП обнаружено самое минимальное содержание холестерина, при этом они наполовину состоят из белков. Из всех липидных комплексов данные соединения самые маленькие по размеру. ЛПВП образуются в клетках печени. Их главная функция – перенос липидов из периферических тканей в печень и удаление излишка холестерина из организма

Поддержание соответствующего норме уровня ЛПВП очень важно для здоровья сердечной мышцы и артерий, так как это единственный способ удаления ХС из организма естественным путем.

Классификация липопротеидов

Липопротеиды – что это

Исходя их названия, липопротеины – это комплексы жиров и белков.

  1. Жиры представлены холестерином и его эфирами, триглицеридами, жирорастворимыми витаминами и фосфолипидами. Они используются в построении клеточных мембран с обеспечением их избирательной проницаемости, производстве стероидных гормонов (коры надпочечников, мужских и женских половых желез), витамина D. Жирные компоненты липопротеинов служат катализаторами некоторых химических реакций и главным источником энергии. Жиры в своем большинстве синтезируются тканями, и только пятая их часть поступает с пищей.
  2. Белковый компонент представлен аполипопротеинами – специальными белками, специфичными для каждой фракции липопротеинов. Они образуются в организме человека рядом с местами синтеза или поступления жиров (в печеночных, нервных и клетках кишечного эпителия). Структура белка-переносчика рассчитана на транспорт липидов в водной среде: один его конец, жирорастворимый, обращен внутрь соединения и связан с каплей жира, другой, водорастворимый, выведен наружу, он взаимодействует с окружающей биологической жидкостью.

Логично, что молекулы липопротеидов имеют приближенную к шару форму, где роль ядра выполняет жирный компонент, а роль оболочки – белковый. Транспортные формы липидов разнятся между собой не качественной структурой, а процентным отношением входящих в них веществ: чем меньше жиров и больше белков в их составе, тем они плотнее. Отличаются они и размерами, причем с увеличением плотности их диаметр уменьшается.

В норме биохимия липопротеинов динамична, и их уровень постоянно меняется. Он зависит от:

  • пола;
  • возраста;
  • двигательной активности;
  • давности приема пищи;
  • времени суток и года;
  • гормонального состояния (половая зрелость, беременность, лактация).

Анализ плазмы крови на липопротеины каждого пациента сверяют со специально разработанными таблицами норм, учитывающими основные физические параметры. Но главное значение для оценки липидного обмена играет не так соответствие нормальным показателям, как соотношение липопротеидов между собой.

Что такое коэффициент атерогенности (КА)

Фракции холестерина

КА — соотношение холестерина атерогенных липопротеинов к холестерину антиатерогенных липопротеинов. Рассчитывается для определения риска формирования сердечно-сосудистых патологий.

Холестерин транспортируется по кровяному руслу при помощи белковых частиц — липопротеинов. К атерогенным относятся липопротеины низкой плотности (ЛПНП), которые при повышенном уровне содействуют появлению атеросклеротических уплотнений, препятствуя естественному току крови. Такие комплексы называют «плохим» холестерином.

Антиатерогенные свойства присущи липопротеинам высокой плотности (ЛПВП), освобождающим сосуды от излишков «плохого» холестерина. ЛПВП переносят атерогенные липопротеины в печень для преобразования в желчные кислоты. Циркулирующие комплексы ЛПВП называют «хорошим» холестерином.

КА рассчитывается на основе показателей общего холестерина и ЛПВП:

КА = (общий ХС — ЛПВП)/ЛПВП

Причины повышения коэффициента и методы лечения

Увеличение индекса атерогенности — состояние типичное и встречается оно часто. Есть исключения, когда у пациентов с доказанным атеросклерозом патологии значения нормальные, но это крайне редкое явление. Что же вызывает повышение индекса:

Неправильное питание

Вариантов насколько — довольно много. Наиболее опасны в плане атерогенности продукты, богатые различными химическими добавками. Синтетического происхождения. Полуфабрикаты, консервы. Также не стоит потреблять жирное мясо.

В остальном же питание играет скорее второстепенную роль. Сколько бы холестерина не было в той или иной пище, далеко не всегда начинаются проблемы. Организм умеет регулировать свое состояние без посторонней помощи.

Когда развиваются патологии, растет коэффициент атерогенности, а это значит, что уже есть какое-то нарушение и тело просто не справляется с утилизацией липидов. Например, часто таким расстройством выступают заболевания щитовидной, поджелудочной железы и пр.

Лечение. Достаточно скорректировать рацион. В него включают больше свежих фруктов, овощей и растительных продуктов вообще.

Полностью отказываются от консервов и полуфабрикатов. Жирного мяса. Вопрос при необходимости лучше обсудить со специалистом по питанию.

Высокая масса тела

Что здесь причина, а что следствие — понятно не до конца. Как правило, вес увеличивается как раз из-за нарушений метаболизма. По той же причине изменяется показатель липидов в крови.

Соответственно, у этих двух явлений один источник, но они не связаны. По крайней мере, на ранних стадиях. Затем же расстройство обмена жиров приводит к стойким проблемам и массу тела самостоятельно снизить уже не удается.

Лечение. Этиотропное. Как ни странно, вес уменьшить не получится, пока не будет решен вопрос ослабленного метаболизма. Это работа эндокринолога. Каких-либо универсальных рекомендаций нет.

Курение

Угроза не столько в никотине, сколько в прочих соединениях, которые содержатся в табачной продукции. Это кадмий, мышьяк, сурьма, вещества на основе углерода, в том числе угарный газ, оксиды свинца и много чего еще.

Понятно, что такой «коктейль» здоровья добавить не может. Липидный обмен нарушается постепенно. Чем больше стаж курения, тем хуже обстоит дело.

Лечение. Отказ от сигарет. Как правило, на ранних этапах это эффективная мера. Затем, если процесс запущенный, потребуется специальное лечение.

Назначают препараты-статины, возможно, медикаменты для поддержки сердца, головного мозга: ноотропы, кардиопротекторы.

Недостаток движения

Гиподинамия. Вызывает застойные явления в организме. Для ускорения липидного обмена нужен нормальный кровоток. Если пациент в основном сидит и тем более находится в иммобилизованном состоянии, лежит — трофика тканей ослабевает.

Движение крови по сосудам тоже становится медленным, недостаточным. Отсюда проблемы с обменов веществ, и как следствие повышенный индекс атерогенности.

Лечение. Нужно усилить режим физической активности. Хотя бы час в день ходить. Пешие прогулки на свежем воздухе станут хорошей мерой профилактики.

Труднее обстоит дело с лежачими больными или парализованными пациентами. В этом случае подойдет легкая активная или пассивная, с участием помощника, зарядка.

Если есть желание и позволяет здоровье, можно заниматься и более интенсивно. По собственному усмотрению.

Отягощенная наследственность

Играет едва ли не основную роль. Это весомый фактор риска. Обычно напрямую проблемы с обменом веществ не передаются. Хотя бывают исключения. С генами человек получает предрасположенность. Определенный риск.

При грамотном подходе, осторожном образе жизни, есть все шансы никогда не столкнуться с проблемой. Вероятно, речь идет о группе факторов, а не об одном конкретном гене

Вопрос пока не до конца изучен.

Лечение. Как таковой терапии нет. Проблема глубинная, заложена в фундаменте организма. Приходится бороться с симптомами.

Потребление спиртного

Алкоголь не хуже курения губит эндокринную систему и нарушает обмен веществ. Процесс примерно тот же, что и в случае с сигаретами.

Этанол при распаде угнетает нормальный метаболизм. Не стоит верить слухам и мифам о пользе спиртного для обмена веществ. Это не более чем выдумки.

Лечение. Полный отказ от алкоголя. Если есть желание выпить — то подойдет качественное красное вино в количестве до 50 мл в сутки. Выкладка строгая. Как и рекомендация по выбору напитка.

Сахарный диабет второго типа

Хроническое эндокринное заболевание. Чувствительность тканей к инсулину падает, это результат избыточной массы тела. Типичны генерализованные нарушения работы всех систем организма. В том числе страдает и обмен веществ.

Лечение. Нужно устранять сам диабет. Первый шаг — снизить массу тела. Для этого прописывают специальную диету. По потребности назначают статины (в качестве меры профилактики и коррекции симптомов). Также инсулин, чтобы держать глюкозу крови в адекватных рамках.

Стрессовые ситуации

Их относят скорее к предрасполагающим факторам, чем к непосредственным причинам повышенного коэффициента атерогенности. Интенсивные психические нагрузки вызывают выброс кортизола, норадреналина, веществ коры надпочечников и катехоламинов. В системе они угнетают липидный обмен и замедляют утилизацию холестерина. Чем это чревато — уже понятно.

Лечение. В задачи терапии входят нормализация психоэмоционального состояния, борьба со стрессами и повышение устойчивости к ним. Вопрос решают под контролем психотерапевта. Методы соответствующие.

Медикаменты назначают редко, по потребности. Есть имеется явная патология. Например, невроз, тревожное расстройство.

Заболевания печени

Играют одну из ключевых ролей в формировании индекса атерогенности. Именно здесь, в крупнейшей лаборатории организма, перерабатываются липиды.

Любые расстройства, даже минимальные, сразу вызывают отклонения. Сначала малозаметные. А затем и объективные. Которые проявляют себя специфическими симптомами.

Классические формы нарушений — это гепатиты. Воспалительные процессы инфекционного, реже токсического плана.

Другой вариант — цирроз печени. В острой форме пациент мало что успевает понять. Как и врач. Времени на специальную глубокую диагностику нет. Необходимо срочное лечение.

При хроническом течении специалисты выявляют полный дисбаланс по всем липидам. И чем дальше — тем хуже

Если коэффициент атерогенности повышен — это повод в первую же очередь обратить внимание на печень

Лечение. Назначают гепатопротекторы. Карсил, Эссенциале. Их задача — защитить клетки органа от разрушения, помочь тканям регенерировать. Показан динамический контроль состояния.

С пациентом работает гастроэнтеролог. Еще лучше, когда есть возможность обратиться к узкопрофильному врачу — гепатологу.

Гипертония

Хроническое заболевание сердечно-сосудистой системы. Сопровождается частым повышением показателя артериального давления.

Повышенный коэффициент атерогенности образуется вследствие нарушения кровотока в организме — сосуды спазмированы, переносят жидкую ткань недостаточно быстро. Обмен веществ, в том числе и липидов при этом так же замедляется.

Лечение. Специфическое. Нужно снизить показатели АД, вернуть их в норму. По ситуации назначают ингибиторы АПФ (Периндоприл, Перинева, Капотен и аналогичные), бета-блокаторы (Метопролол и др.), антагонисты кальция (Дилтиазем, Верапамил), сартаны, средства центрального действия.

Также диуретики. Мочегонные (Верошпирон, Гипотиазид, Фуросемид). Вопрос очень сложный. Без консультации кардиолога, а то и не одной, не обойтись.

Заболевания органов эндокринной системы

Прочие, помимо сахарного диабета. Опасны расстройства щитовидной железы. Если она вырабатываем мало гормонов, скорость метаболизма падает. Лечение. Назначают синтетические аналоги йода. Проводят заместительную терапию.

Когда индекс атерогенности повышен — это значит, что имеет место нарушение со стороны печени или органов эндокринной системы, реже неправильный образ жизни, и влияние вредных привычек.

Где лучшая медицина в мире? Страны с лучшей медициной 2019.

Нарушение состава липопротеинов крови

Главенствующая роль в нарушении обмена жиров отводится «плохим» липопротеидам. К ним относятся ЛПНП, основная функция которых – встраивание холестерина в поврежденные цитоплазматические мембраны. Он, как внутренняя прослойка сендвич-панели, укрепляет клеточные оболочки и оптимизирует их пропускную способность. Но при избытке ЛПНП и поврежденной сосудистой выстилке холестерин откладывается в толще артерий, приводя к образованию атеросклеротических бляшек.

Подобное отклонение от нормы может быть связано с чрезмерным поступлением, усиленным синтезом или недостаточным выведением холестерола.

  1. Много жиров содержится в продуктах животного происхождения, поэтому при частом нарушении принципов здорового питания в крови увеличивается содержание «плохих» липопротеинов.
  2. Нарушение состава жиробелковых комплексов развивается и в результате генетических поломок. Причиной модификации липидного обмена является наследственная ферментативная недостаточность или дефект захватывающих рецепторов. В такой ситуации дислипопротеинемия передается от родителей детям и обнаруживается уже в молодом возрасте.
  3. Фоновым заболеванием для нарушения обменных процессов является патология щитовидной железы с гипотиреозом, болезни почек и печени с недостаточностью, инфекции и интоксикации.
  4. Некоторые заболевания становятся как следствием, так и причиной изменения синтеза и выведения липопротеинов: гипертония, сахарный диабет, злокачественные опухоли.
  5. Способствует дислипидемии стресс, курение, неконтролируемый прием некоторых лекарств, гиподинамия, недосыпание.

На состояние организма влияет и недостаток липопротеидов. При гиполипопротеинемии падает скорость регенераторных процессов, возникают гормональные нарушения, выборочная витаминная недостаточность, расстройства пищеварения, депрессии, снижение умственных способностей. Причиной низкого уровня липопротеинов является:

  • недостаточное поступление жиров при нерациональных диетах;
  • нарушенный синтез больной печенью (при циррозе, токсических поражениях);
  • изъян в белках-переносчиках (при наследственном акантоцитозе).

Из-за неспецифических симптомов нарушение обмена липопротеинов зачастую обнаруживается поздно, и диагноз выставляется только после биохимического исследования крови. Поэтому людям, заботящимся о своем здоровье, рекомендуются регулярные исследования. В молодом возрасте достаточно сдавать кровь 1 раз в 5 лет, но после 45 лет стоит посещать лабораторию почаще – 1–2 раза в год. Лучше вовремя откорректировать незначительные изменения, чем лечить уже конкретную болезнь!

Нарушение состава липопротеинов крови

«Сборка» липопротеидов осуществляется по схеме: разрозненный синтез эндогенных (собственных) жиров и белков → соединение жира с небольшим количеством протеина с образованием липопротеидов очень низкой плотности → присоединение еще немного белка с образованием липопротеинов промежуточной плотности → следующее наращивание белка с образованием низкоплотных липопротеидов.

Низкоплотные липопротеины доставляются кровью к нуждающимся тканям организма, фиксируются на специфичных к ним клеточных рецепторах, отдают жирные компоненты и присоединяют белковые. Следовательно, они уплотняются, в результате чего получаются высокоплотные липопротеиды. ЛПВП отсоединяются от рецепторов, направляются в печень, где преобразовываются в желчные кислоты, которые и выводят остатки неиспользованного жира в кишечник для утилизации.

А теперь – о каждой фракции по отдельности.

ХМ (хиломикроны)

Это – наиболее крупные жиробелковые частицы, на 90% состоящие из триглицеридов. Их то и переносят хиломикроны. В обмене холестерина и других липидов ХМ большой роли не играют.

  1. Образовавшись в кишечнике, хиломикроны попадают в лимфатические сосуды и заносятся в грудной лимфатический проток. А из него – транспортируются в кровеносное русло посредством апобелков А и В-48.
  2. В просвете сосудов первичные хиломикроны заимствуют у высокоплотных липопротеинов еще и апобелки С II и Е, в результате чего созревают и становятся полноценными донорами триглицеридов.
  3. Под влиянием фермента липазы, выделяемого клетками сосудистой выстилки, соединение с тремя жирными кислотами распадается на единичные 3 фрагмента. Они используются непосредственно на месте или соединяются с альбумином и транспортируются к отдаленным тканям-потребителям (мышечной, жировой, почечной, селезеночной, костномозговой и к лактирующей молочной железе).
  4. В итоге в составе ХМ остается очень мало полезных веществ. Это – остаточные хиломикроны, захватываемые печенью и используемые ею для синтеза эндогенных жиров.

Так как хиломикроны переносят экзогенные жиры, то в норме их можно обнаружить в крови только после приема пищи. Затем их концентрация падает до микродоз, которые при анализе не выявляются. Полное выведение заканчивается через 12 часов.

➜ Подробнее о хиломикронах

Эти соединения образуются в печеночных клетках в результате связывания апобелка В-100 с липидами, синтезируемыми из остаточных хиломикронов и из глюкозы. Среди них, как и в случае с ХМ, преобладают триглицериды, которые составляют уже 65%. Количество холестерина и фосфолипидов хоть и больше в 3 раза, тем не менее ЛПОНП также не являются основными их переносчиками.

➜ Подробнее о ЛПоНП

Так называются остаточные ЛПОНП. Являются непосредственными предшественниками низкоплотных липопротеинов. ЛППП практически в 2 раза меньше ЛПОНП, всех жирных компонентов в них приблизительно поровну, апобелки (Е и В-100) составляют уже ⅕ часть молекулы. Они ничего не переносят: основная функция ЛППП – быть матрицей для синтеза ЛПНП.

➜ Подробнее о ЛППП

Липопротеиды с промежуточной плотностью вылавливаются печенью и либо в печеночных клетках, либо в пространствах между ними, обогащаются холестерином, фосфолипидами и апобелком В-100. Процентное содержание триглицеридов в них ничтожно, зато холестерол уже составляет 50%. Поэтому ЛПНП и играют основную роль в его переносе от места выработки к периферическим тканям.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertise

Главенствующая роль в нарушении обмена жиров отводится «плохим» липопротеидам. К ним относятся ЛПНП, основная функция которых – встраивание холестерина в поврежденные цитоплазматические мембраны. Он, как внутренняя прослойка сендвич-панели, укрепляет клеточные оболочки и оптимизирует их пропускную способность.

Из чего состоят атерогенные липопротеины?

Форма липидов представлена в виде шара из белковых молекул, а основная их задача – перемещение по организму холестеринов, триглицеридов и других компонентов. Каждая из фракций имеет разный размер, свойства и структурные компоненты.

Данную сферическую структуру плотно окружили фосфолипиды и апобелки, которые вступают в реакцию со многими рецепторами и помогают липопротеидам выполнять их функциональные обязанности.

В медицине выделяется несколько разновидностей апобелков, которые приведены в таблице ниже.

Вид апобелка Описание
А1 Отвечает за перемещение холестеринов из периферических тканей в полость печени, а также помогает вывод лишний холестерин из организма. А1 является главным компонентом липопротеинов высокой плотности.
В Этот вид апобелка составляет преимущественную часть хиломикронов, липопротеидов очень низкой, низкой и промежуточной плотности. Он помогает упомянутым транспортировщикам передавать жиры к тканям.
С Является составляющей ЛПВП.

Липопротеиды низкой плотности

Если коэффициент атерогенности высокий

При повышенных значениях этого показателя кроме специальной диеты применяют медикаментозную терапию препаратами, снижающими холестерол. Лечение – комплексное, с учетом всех параметров заболевания.

Атеросклероз – патологическое состояние организма, связанное не только с изменениями в артериях, но и с нарушением метаболизма в целом.

Предпосылками развития недуга являются:

  • Наследственные факторы;
  • Продолжительное пребывание в стрессовой ситуации;
  • Артериальная гипертония;
  • Сахарный диабет;
  • Избыточный вес;
  • Гиподинамия;
  • Курение.

Полная клиническая картина заболевания не установлена. Всемирная организация здравоохранения определяет атеросклероз как патологию, обусловленную нарушением интимы сосудов, очаговым скоплением жиров и сложных углеводов, а также синтезом соединительной ткани в очагах поражения.

Современные достижения медицины дают более детальное представление о биохимических и биофизических механизмах патогенеза этого заболевания. Доказано проникновение в интиму артерий как ЛП низкой, так и высокой плотности. В первом случае липопротеиды ЛПНП транспортируют в клетки холестерол, подвергаясь там необратимым процессам катаболизма, во втором – ХС выносится из клетки в кровь.

При формировании атеросклеротических бляшек транспортировка ЛПНП в стенки сосудов снижена, а проникающие ЛПВП в интиме блокируются. При катаболизации плотность эфиров холестерола в зоне атеросклеротической бляшки существенно увеличивается. Атероматоз значительно уменьшает возможности проникновения в интиму липопротеидов всех типов.

Сегодня коэффициент атерогенности – основной критерий, предоставляющий возможность отслеживать эффективность лечебных мер при гиперхолестеринемии. Грамотная терапия предполагает не только снижение концентрации ЛПНП, но и увеличение содержания ЛПВП, в противном случае коэффициент атерогенности будет стабильно низкий.

Если выбранная схема лечения приводит к понижению концентрации ЛП высокой плотности, то даже при снижении показателей общего холестерола и формальном повышении коэффициента атерогенности атеросклероз будет прогрессировать.

Нормы содержания в крови

Важнейшим способом определения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний является биохимия крови. Для каждой фракции липопротеидов подсчитаны нормы. Если результат будет превышать или принижать их, это говорит о необходимости проведения дополнительных исследований с целью подтверждения имеющихся заболеваний. Нормы липопротеидов в крови представлены в следующей таблице:

Защемление сосудов в шейном отделе: симптомы, диагностика и методы лечения

  19956

Когда направляют на анализ?

В большинстве случаев, врачи выписывают направление на лабораторное исследование липидного спектра в следующих ситуациях:

  • Единоразово в 5 лет при регулярном осмотре в качестве профилактики;
  • При обнаружении повышенного уровня общего холестерина;
  • Если имеют прямые факторы повышения риска развития атеросклероза (возрастная категория более 45 лет, наличие лишнего веса, употребление никотина, сахарный диабет, малая двигательная активность);
  • При наследственной предрасположенности (если у родственников регистрировались патологии сердца и сосудов, диабет, отмирание тканей сердечной мышцы, либо инсульт);
  • Для отслеживания эффективности применяемого курса лечения.

Чтобы получить наиболее точные результаты липидограммы необходимо соблюдать следующие рекомендации:

  • Кровь забирают натощак не меньше, чем через десять часов после последнего приема пищи;
  • За 24 часа до анализа нужно воздержаться от употребления алкогольных напитков и сигарет;
  • Избегать сильных эмоциональных нагрузок и физических упражнений за сутки до исследования.


Врачи выписывают направление на лабораторное исследование липидного спектра

Атерогенные и антиатерогенные липопротеины

Атерогенное свойство липидов в некоторой степени зависит от размера соединения. Специалисты утверждают, что ЛПВП, будучи самыми маленькими соединениями, не несут никакого риска возникновения атеросклеротических патологий в сосудах и сердце, так как, проникая в эпителий сосудов, они без особого труда покидают его, не разрушая стенки сосудистой системы. Для ЛПВП не присущи атерогенные свойства.

Липопротеиды ОНП и хиломикроны, содержащие в своей структуре высокий процент триглицеридов, считаются липидами, не имеющими атерогенных свойств. Но доказано, что повышенный уровень этих соединений в плазме крови может служить предрасполагающим к панкреатиту фактором

Важно учесть, что ЛПОНП малого размера в результате окисления способны задерживаться в стенке сосудов

Считается, что ЛППП и ЛПНП – это атерогенные липопротеиды, которые с легкостью задерживаются в эпителии артерий, тем самым провоцируя атеросклеротические процессы

Несмотря на то, что ЛППП приписывают атерогенные свойства, при определении риска атеросклеротических патологий не принято заострять внимание на их уровень содержания в крови, так как этот вид липидов – промежуточный. При высоком уровне атерогенных липидов значительно увеличивается риск формирования ИБС

Установлено, что на риск формирования ИБС влияет не только повышенная концентрация ЛПНП, но и размеры самих соединений. Замечено, что у людей, в плазме крови которых отмечено высокое содержание липопротеинов НП фенотипа В, вероятность развития ИБС увеличивается в 3 раза!

Липопротеиды низкой плотности

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: