ЛПОНП норма
Основной целью проведения анализа на ЛПОНП является оценка риска развития атеросклероза или других сердечно-сосудистых заболеваний, а также выявление их наличия и, возможно, стадии у пациента, направленного на диагностику. Для основной массы людей нормой считаются следующие значения: 0,26-1,04 ммоль/л. Когда в липидограмме уровень липопротеинов очень низкой плотности находится в указанном диапазоне, это значит, что корректировка жирового обмена в организме не нужна.
Если у пациента другие диагностические методики подтвердили высокий риск атеросклероза и ишемической болезни сердца, это значит, что норма липопротеидов очень низкой плотности находится в более узком диапазоне – 0,03-0,45 ммоль/л. Если ЛПОНП выше этих значений, нужно срочно принимать меры к нормализации липопротеина в крови и понизить его уровень при помощи грамотно подобранной диеты и медикаментозной терапии.
Стоит учитывать, что уровень липопротеидов очень низкой плотности может изменяться время от времени, такой процесс в организме называют нормальным колебанием метаболизма холестерина – его биологической вариацией.
Повысить уровень липопротеидов очень низкой плотности могут следующие факторы:
- продолжительное соблюдение моно-диеты, голодание;
- курение;
- прием некоторых лекарственных препаратов: андрогенов, анаболических стероидов, кортикостероидов;
- беременность и послеродовый период (первые 6 недель);
- сдача крови в положении стоя;
- рацион, насыщенный животными жирами.
При этом липидный обмен в организме будет находиться в норме и его корректировка не требуется.
Характеристики молекулы ЛПНП
ХЛНП (холестерин низкой плотности молекул) — это обменный промежуточный процесс липопротеидов с очень низкой молекулярной плотностью и отделение от молекулы ЛПОНП молекулы триглицеридов.
В состав молекул низкоплотных липопротеидов входит компонент — аполипопротеин В100, который является главной связью с клетками организма, что впускают молекулы ЛПНП, доставляющие холестерин в клеточные мембраны.
Эта фракция липидов синтезируется в составе организма при помощи главного липидного фермента липопротеиновой липазы и при помощи печеночных липаз в клетках печени.
Ядро низкоплотной молекулы ЛПНП состоит на 80,0% из холестериновых эфиров (жиров), а также в составе молекулы низкоплотного липопротеида входит:
- 21,0% белковых соединений;
- 4,0% молекул триглицеридов;
- 41,0% эфирного ХС;
- 11% свободных молекул холестерола.
Ядро низкоплотной молекулы ЛПНП
Задачи в организме
Задача, которая возлагается на липопротеиды низкой молекулярной плотности — это доставка холестерола в клеточные мембраны периферических отделов человеческого организма и системы кровотока.
При значительном строительстве клеточной мембраны, происходит израсходование молекул ЛПНП, поэтому концентрация его в составе крови начинает понижаться.
Также молекулы холестерина нужны организму для многих процессов:
- Для придания мембранам эластичность, и для их укрепления;
- Для повышения защитных функций организма и работы иммунной системы;
- Для выработки гормонов стероидного типа и других половых гормонов;
- Для переработки солнечного света в витамин д;
- Для защиты нервной системы и нервных волокон от влияния стрессов, и перевозбуждения.
Липопротеиды низкой молекулярной плотности приносят организму большую пользу, но, если их концентрация в составе крови находится в проделах нормы.
ЛПНП приносят организму большую пользу
ЛПНП повышены в крови
Для женщин уровень липопротеидов в крови выше 4,52 ммоль/л и для мужчин выше 4,92 ммоль/л считается завышенным. Это значит, что у пациента с такими показателями существует повышенный риск развития патологий в работе сердца и сосудов.
Причинами повышения липопротеидов низкой плотности в крови обычно становится неправильный образ жизни или заболевания различных органов и систем. Так, частыми виновниками развития подобного процесса в организме являются:
- неправильное питание: частое употребление в пищу полуфабрикатов, продуктов, богатых транс-жирами и насыщенными жирами (твердые сыры, красное мясо, сало, кондитерские изделия, сливки, печенье), маргарина, майонеза, чипсов, жареной и жирной пищи естественным образом ведет к повышению «плохого» холестерина в крови;
- сидячий образ жизни: гипотония негативно сказывается на многих процессах в организме, в том числе и на выработке гормонов, работе сердца. Доказано, что отсутствие регулярной физической нагрузки ведет к снижению выработки липопротеидов высокой плотности и к повышению в крови ЛПНП;
- ожирение: это один из основных факторов развития сердечно-сосудистых патологий, который соответственно сказывается на уровне «плохого» холестерина в крови. Особенно опасны «скопления» жира на животе;
- лекарственные препараты: некоторые медикаменты способны ухудшать липидный профиль, т. е. понижать уровень «хорошего» холестерина и повышать уровень «плохого». К таким лекарствам относят анаболические стероиды, кортикостероиды, гормональные контрацептивы и некоторые другие;
- наследственность: такое системное заболевание, как семейная гиперхолестеринемия, передается по наследству и повышает холестерин в крови.
Высокий уровень ЛПНП в крови – гиперлипидемия – может быть спровоцирован серьезными заболеваниями:
- Эндокринными нарушениями: сбоем работы щитовидной железы, гипофиза, яичников у женщин.
- Гипотиреоз.
- Генетическое нарушение жирового обмена.
- Нервная анорексия.
- Сахарный диабет.
- Заболевания печени и почек, хроническая почечная недостаточность.
- Артериальная гипертензия.
- Камни или застойные процессы в желчном пузыре.
- Злокачественная опухоль, локализованная в поджелудочной железе или предстательной железе у мужчин.
- Синдром Кушинга.
Еще одной немаловажной причиной повышения уровня ЛПНП является нарушение обменных реакций в организме, что связано с функцией захвата клетками организма различных соединений крови. Вырабатываемый печенью холестерин не доставляется к тканям организма, а оседает на сосудистом эндотелии, из-за чего печень начинает вырабатывать холестерин в еще больших объемах
Абеталипопротеинемия (ABL) и семейная гипобеталипопротеинемия (FHBL)
Абеталипопротеинемия (ABL) и семейная гипобеталипопротеинемия (FHBL) являются относительно редкими наследственными нарушениями метаболизма липопротеинов, которые вызывают низкий уровень холестерина. Хотя у людей, у которых уровни холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) являются умеренно низкими (то есть, у людей с FHBL), наблюдается повышенная тенденция к развитию жировой болезни печени, люди с глубоким снижением уровня холестерина ЛПНП имеют сниженный риск сердечно-сосудистых заболеваний.
ABL – это редкое заболевание, связанное с уникальным профилем липопротеинов в плазме, при котором ЛПНП и липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) практически отсутствуют. Расстройство характеризуется нарушением всасывания жира, спиноцеребеллярной дегенерацией, акантоцитарными эритроцитами и пигментной ретинопатией. Это вызвано гомозиготной аутосомно-рецессивной мутацией в гене белка переноса микросомального триглицерида (MTP). МТР опосредует внутриклеточный транспорт липидов в кишечнике и печени и, таким образом, обеспечивает нормальную функцию хиломикронов в энтероцитах и ЛПОНП в гепатоцитах.
Пострадавшие дети могут казаться нормальными при рождении, но к первому месяцу жизни у них развивается стеаторея, вздутие живота и нарушение роста. У детей развивается пигментный ретинит и прогрессирующая атаксия, смерть обычно наступает к третьему десятилетию. Ранняя диагностика, лечение высокими дозами витамина Е (токоферола) и пищевые добавки со средней длиной цепи жирных кислот могут замедлить прогрессирование неврологических нарушений. Облигатные гетерозиготы (т. е. Родители пациентов с ABL) не имеют симптомов и признаков снижения уровня липидов в плазме.
Абеталипопротеинемия
Мутация гена MTP
Образование и экзоцитоз хиломикронов на базолатеральной мембране клеток кишечного эпителия необходимо для доставки липидов в системный кровоток. Одним из белков, необходимых для сборки и секреции хиломикронов, является MTP. Ген этого белка (MTP) мутирует у пациентов с ABL.
Несколько мутаций в гене MTP были исследованы. У большинства пациентов с ABL мутация включает ген, кодирующий субъединицу MTP в 97 кДа. Следовательно, у детей с ABL развивается жировая мальабсорбция и, в частности, страдают результаты дефицита витамина Е (т. е. Ретинопатия, спиноцеребеллярная дегенерация). Результаты биохимических испытаний показывают низкие уровни в плазме АРОВ, триглицеридов и холестерина.
Мембранные липидные нарушения также влияют на эритроциты, вызывая акантоцитоз. Длинноцепочечные жирные кислоты очень плохо всасываются, и кишечные эпителиальные клетки наполняются липидными каплями. Такие дети реагируют на диету с низким содержанием жиров, богатую жирными кислотами со средней цепью, а также на добавки с высокими дозами жирорастворимых витаминов, особенно витамина Е.
Роль витамина Е
Большинство клинических симптомов ABL являются результатом дефектов в абсорбции и транспорте витамина Е. Обычно витамин Е транспортируется из кишечника в печень, где он переупаковывается и включается в собирающую частицу ЛПОНП путем связывания токоферола белка. В кровообращении ЛПОНП превращается в ЛПНП, а витамин Е переносится ЛПНП в периферические ткани и доставляется в клетки через рецептор ЛПНП.
У пациентов с ABL заметен дефицит витамина Е из-за недостаточного транспорта витамина Е в плазме, который требует печеночной секреции АРОВ-содержащих липопротеинов. Большинство основных клинических симптомов, особенно со стороны нервной системы и сетчатки, в основном связаны с дефицитом витамина Е. Эта гипотеза подтверждается тем фактом, что другие нарушения, связанные с дефицитом витамина Е, характеризуются сходными симптомами и патологическими изменениями.
FHBL также является редким нарушением метаболизма аполипопротеина B (APOB), характеризующимся уровнями холестерина в плазме и холестерина ЛПНП, которые менее чем у половины нормальны у гетерозигот и очень низки (
Воспаление почек у ребенка
Султанов
Слишком высокий уровень холестерина ЛПНП
Если уровень холестерина ЛПНП поднимается выше 160 миллиграммов на децилитр (мг / дл), он считается слишком высоким. Тем не менее, врач никогда не будет смотреть только на это одно значение, но всегда будет следить за всеми показателями липидов в крови (например, холестерин ЛПВП, общий холестерин, триглицериды)
Также важно учитывать, есть ли другие факторы риска (например, высокое кровяное давление, избыточный вес, курение, диабет). Если имеется 2 или более факторов риска, стандартное значение ЛПНП падает – в идеале у вас должно быть значительно меньше, чем 160 мг / дл холестерина ЛПНП в крови
Строение ЛПНП
Холестерин ЛПНП обычно перерабатывается моноцитами и макрофагами, моноциты циркулируют в крови и ищут вредные вещества. Если они нашли такое, они развиваются дальше до так называемых макрофагов, которые заключают в себе другие клетки как «фагоциты» и перерабатывают или уничтожают их внутри клетки, в основном посредством ферментов или токсических веществ).
Однако, если ЛПНП модифицируется ацетилированием белковой части, этот окисленный липопротеин больше не может перерабатываться и накапливаться внутри клетки.
Атеросклероз: бляшки (желтые)
Образующиеся макрофаги с высоким уровнем холестерина называются пенистыми клетками. В связи с поврежденными кровеносными сосудами они считаются основной причиной атеросклероза / атеросклероза, поскольку они накапливаются в кровеносных сосудах и, таким образом, вызывают «кальцификацию кровеносных сосудов (так называемые бляшки). Это приводит к сужению кровотока. Однако этот процесс протекает очень медленно, в основном это занимает годы, пока пациент не замечает ухудшений.
Это увеличивает риск тромбоза (сгусток крови, который закупоривает кровоток). Если такой кровяной сгусток забивает определенные кровяные каналы в сердце, говорят о сердечном приступе. Если это происходит в мозге, от инсульта, в легких от легочной эмболии. Эти заболевания являются одними из наиболее распространенных причин смертности в Российской Федерации (сердечно-сосудистые заболевания).
Что такое холестерин ЛПНП?
Находится такое вещество в крови. Оно представляет собой жироподобную консистенцию. Синтезируется в печени, а в организм попадает вместе с едой. Такие элементы имеют небольшие размеры, а потому легко попадают в ткани через стенки сосудов.
Основная задача таких элементов (ЛПНП) – доставлять в клетки холестерин для создания в них мембранных тканей. Это сказывается на том, что количество самого холестерина уменьшается в теле.
ЛПНП состоит:
- Апопротеин – 25%,
- Стерол – 55%4
- Триглицериды – 10%,
- Иные липиды – 10%.
Если патологию не лечить, ситуация усугубится.
Профилактика закупорки сосудов холестерином
ГМГ-КоА-редуктаза
ГМГ-КоА-редуктаза содержится во всех клетках, способных синтезировать холестерин: клетки печени, тонкого кишечника, половых желез, надпочечников. При участии этого фермента в организме синтезируется эндогенный холестерин. Активность ГМГ-КоА-редуктазы и скорость синтеза эндогенного холестерина снижается при избытке ЛПНП и повышается в присутствии ЛПВП.
Блокирование активности ГМГ-КоА-редуктазы с помощью лекарственных препаратов (статинов) приводит к уменьшению синтеза эндогенного холестерина в печени и стимуляции рецептор-связанного захвата ЛПНП плазмы, следствием которого будет уменьшение выраженности гиперлипидемии.
Основная функция рецептора ЛПНП заключается в обеспечении всех клеток организма холестерином, который необходим им для синтеза клеточных мембран. Кроме того, он является субстратом для образования желчных кислот, половых гормонов, кортикостероидов, и поэтому больше всего
рецепторов ЛПНП содержится в клетках печени, половых желез, надпочечников.
ГМГ-КоА-редуктаза
Рецепторы ЛПНП находятся на поверхности клеток, они «узнают» апо В и апо Е, входящие в состав липопротеинов, и связывают частицы ЛПНП с клеткой. Связавшиеся частицы ЛПНП проникают внутрь клетки, разрушаются в лизосомах с образованием апо В и свободного холестерина.
Рецепторы ЛПНП связывают также ЛППП и один из подклассов ЛПВП, имеющий апо Е. Рецепторы ЛПВП были идентифицированы в фибробластах, гладкомышечных клетках, а также в клетках печени. Рецепторы связывают ЛПВП с клеткой, «узнавая» апопротеин А-1. Это соединение обратимо и сопровождается выходом из клеток свободного холестерина, который в виде эфира холестерина удаляется из тканей ЛПВП.
Липопротеиды плазмы постоянно обмениваются эфирами холестерина, триглицеридами, фосфолипидами. Получены данные, свидетельствующие о том, что перенос эфиров холестерина от ЛПВП к ЛПОНП и триглицеридов в обратном направлении производится белком, присутствующим в плазме и называемым белком, переносящим эфиры холестерина. Этот же белок удаляет из ЛПВП эфиры холестерина. Отсутствие или недостаток данного переносящего белка приводит к накопление в ЛПВП эфиров холестерина.