Мегалобластная (мегалобластическая) анемия

Применение при нарушениях функции почек

Противопоказан при выраженных нарушениях функции почек

С осторожностью применяют при сопутствующих заболеваниях почек

Прогноз на излечение

Первая задача терапии – восполнить недостаток в организме витамина B12. Какими дозами цианокобаламина начинают лечить мегалобластную анемию? На самом деле, в каждом отдельном случае эта дозировка будет варьироваться. Только на основании сданного пациентом анализа доктор может принять обоснованное решение.

Нужно поменять пищевое поведение и включить в ежедневный рацион такие продукты, как куриные яйца, печень, молоко, рыбу жирных сортов

Для компенсации дефицита фолиевой кислоты важно включать в рацион куриное мясо, сыры, грецкие орехи, апельсины и бананы, капусту, томаты и шпинат

Витамин B12 также рекомендуют вводить внутримышечно, а фолиевую кислоту принимать в виде таблеток.

Если это не помогает и состояние пациента продолжает становиться хуже, либо в том случае, если болезнь изначально имела запущенный вид, необходимо использовать переливание крови как метод лечения. После появления результатов нужно использовать диету.

Поддерживающая терапия мегалобластной анемии заключается в назначении витаминно-минеральных комплексов, призванных регулировать достаточное поступление в организм нужных веществ. Тип такого комплекса может выбирать только врач, используя данные об анализе пациента и иную информацию, а также сведения об индивидуальных особенностях пациента.

Причина гельминты (паразитические черви, которые находятся в организме человека) — устранение методом дегельментации.

Фактор заболевания, полипы — удаление хирургическим методом.

Терапия патологий кишечника, отказаться от приема алкогольных напитков и курения, а также категорически запрещается прием наркотических веществ.

Продукты, содержащие Б9 (фолиевую кислоту) Коэффициент в мкг
говяжья печень 240
треска и ее печень 110
зеленый шпинат 80
орехи грецкие 78
твердый сорт сыра 25,0- 50,0
концентрированное молоко (сухое) 30
мука из зерна ржи 55
крупа рис 19
винегретная свекла 13

Реестр пищевые продукты в состав которых входит наибольшее количество витамина В6

Продукты, содержащие В12 Коэффициент в мкг
говядина (печень) 60
свинина (печень) 30
курятина (печень) 17
говяжий ливер (сердце) 25
говяжьи почки 20
свежая сельдь 13
свежая скумбрия 12
свежая сардина 11
морепродукты — мидии 12

Патогенная терапия

Лечение мегалобластной анемии при дефиците витамина В12, предполагает использование монопрепаратов.

Патогенетическое лечение мегалобластоза заключается в том, что цианокобаламин вводится в кровь парентеральным методом. Необходимая дозировка зависит от состава биологической жидкости и находится в рамках от 200 мкг — до 1000 мкг.

Принимать цианокобаламин нужно до установления нормального показателя гемоглобина в составе крови.

Ремиссия может наступить после недельной терапии. На начальном этапе терапии индекс ретикулоцитов увеличивается на 3%. Постепенно приходят к норме: эритроциты, лейкоциты, тромбоциты и гемоглобин. Цветность понижается.

Дозировка — не более 200 кг на 7 календарных дней.

При заболевании Аддисона-Бирмера, прием витамина В12 принимается постоянно на протяжении всей жизни.

При соблюдении предписаний доктора, можно добиться полного восстановления состава костного мозга и восстановить его нормальное функционирование.

Необходимо акцентировать внимание на том, что начинать терапию до установления точной формы анемии нельзя. Дело в том, что введение фолиевой кислоты больному с В12 – дефицитной мегалобластной анемией приведет к ухудшению его состояния

А введение даже небольшой дозы цианокобаламина, который применяется для компенсации дефицита витамина В12, вызывает временное улучшение эритропоэза и исчезновение мегалобластов, что искажает результаты анализов.

В большинстве случаев такое состояние сопровождается дефицитом железа. Поэтому параллельно с назначением препаратов фолиевой кислоты или цианокобаламина применяют лекарственные средства, содержащие железо, по 100 – 120 мг в сутки. Кроме того, при тяжелом течении необходимо симптоматическое лечение нарушений работы других органов и систем.

Диагностика мегалобластной анемии

Заподозрить
мегалобластную анемию врач – специалист может уже при обычном осмотре пациента
и общем анализе крови. При этом обязательно учитываются жалобы пациента и
анамнез заболевания.

Среди
лабораторных методов диагностики широко используются общий и биохимический
анализы крови и пункция костного мозга. При показаниях общего анализа крови
будет выявлен макроцитоз (увеличение размеров диаметра эритроцитов),
гиперхромия (завышенный цветовой показатель), тромбоцитопения и нейтропения.

При
биохимическом исследовании крови можно увидеть повышенный уровень лактатдегидрогеназа
(ЛДГ) и билирубина. Это объясняется разрушением в селезенке эритроцитов и
эритрокапиоцитов в костном мозге.

В результате
пункции костного мозга будет указан высокий процент мегалобластов, которые
будут составлять клеточные элементы.

Чтобы диагностировать заболевание, пациенту назначают общий анализ крови. Это исследование позволяет выявить патологию на ранних стадиях. Кровь на анализ берётся из вены или из пальца. Перед проведением исследования нельзя употреблять пищу в течение 12 часов.

Перед сдачей крови на анализ нужно соблюдать ещё несколько правил. За сутки до исследования необходимо отказаться от жирной пищи, употребления спиртных напитков и курения. Помимо этого, за несколько дней до анализа крови нужно прекратить приём лекарственных препаратов.

Если же такую ситуацию нельзя допустить, то следует поставить в известность лечащего врача. За несколько дней до анализа пациент должен соблюдать покой и избегать физических нагрузок. Только соблюдение всех правил может гарантировать точный результат.

Понять, что имеет место мегалобластная анемия, можно по следующим характеристикам в общем анализе крови:

  • уменьшение в крови числа форменных клеток;
  • увеличение размера форменных клеток крови;
  • завышенный цветовой показатель красных кровяных тельцов;
  • нормальный уровень гемоглобина;
  • в красных кровяных тельцах обнаруживаются остатки ядер (это можно понять по присутствию в эритроцитах вкраплений и колец).

Проведение общего анализа крови позволяет заподозрить анемию на доклинической стадии. В общем анализе обнаруживают:

  • снижение количества эритроцитов;
  • увеличение их размеров;
  • высокий цветовой показатель (больше 1,1);
  • неизмененное содержание гемоглобина;
  • под микроскопом обнаруживают в эритроцитах остатки ядер в виде колец и вкраплений;
  • снижение количества ретикулоцитов, нейтрофилов, тромбоцитов;
  • все клетки увеличены в размерах.

В костномозговом составе:

  • преобладают клетки эритроцитарного ростка;
  • обнаруживается несоответствие между их ядром и цитоплазмой;
  • нарушение других ростков подтверждается крупными нейтрофилами и мегакариоцитами.

В биохимических тестах

  • умеренное повышение свободного билирубина;
  • слегка повышено сывороточное железо;
  • обнаруживается рост ЛДГ (фермент лактатдегидрогиназа, указывающий на усиленное разрушение эритроцитов).

Проведение количественного анализа на содержание В12 и фолиевой кислоты возможно только в специализированных лабораториях при гематологических отделениях. Это исследование позволяет установить точную причину малокровия.

Есть ли особенности у детей?

У детей мегалобластная анемия в наибольшей степени носит наследственный характер и имеет несколько форм:

  1. Расстройство всасывания цианокобаламина может быть обусловлено поражением эпителиального слоя тонкой кишки и отсутствием тетрагидрофолата в клетках, который является активной формой витамина B9 (при этом, содержание внутреннего фактора остается в норме);
  2. Мегалобластная анемия, вызванная наследственной недостаточностью внутреннего фактора, характеризуется уменьшением (иногда значительным) выделения ВФ обкладочными клетками слизистой желудка (тип наследования – аутосомно-рецессивный);
  3. Дефицит переносящего В12 белка – транскобаламина (аутосомно-рецессивное наследование) абсолютно не виден при исследовании плазмы крови (значения кобаламина остаются в пределах нормы), зато в тканях – глубочайший дефицит (для В12 нет «транспортного средства», чтобы проникнуть в ткани);
  4. Очень редкая форма, которая наблюдается у детей, достигших подросткового возраста – ювенильная пернициозная анемия.

У детей с наследственной формой симптомы (отказ от еды, рвота, сухость и шелушение кожных покровов, признаки атрофического глоссита, частые пневмонии) проявляются уже на первом втором, реже на третьем, году жизни.

Диагностика болезни преимущественно основывается на морфологическом исследовании периферической крови и костного мозга, где обнаруживаются признаки мегалобластного кроветворения.

Лечение, в принципе, как и у взрослых: симптоматическое и назначение цианокобаламина по схеме.

Кроме этого существует ряд очень редких врожденных заболеваний, для которых характерно нарушение выработки дезоксирибонуклеиновой кислоты, а в качестве главного симптома выступает мегалобластная анемия. Вот, к примеру, некоторые из них:

  • Оротовая ацидурия – нарушение обмена пиримидинов;
  • Тиамин-зависимая МА, природа которой так и остается невыясненной, хотя известно, что наследование идет по аутосомно-рецессивному пути;
  • Врожденная мальабсорбция фолатов (аутосомно-рецессивный тип наследования) – расстройство всасывания фолатов в кишечном тракте и переноса их из кишечника в кровеносное русло и из кровотока через гематоэнцефалический барьер;
  • Наследуемые по аутосомно-рецессивному типу врожденные расстройства обмена фолатов (например, недостаток активности фермента ДГФР – дигидрофолатредуктазы);
  • Синдром Лиш-Найана (патологический ген находится в Х-хромосоме).

Некоторые из этих болезней задерживают умственное и физическое развитие, дают богатую неврологическую симптоматику. Практически все эти врожденные аномалии в каждом конкретном случае требуют своего отдельного лечения, поскольку витамин B12 оказывается просто неэффективным.

Лечение и профилактика мегалобластных анемий

Целью
лечения
больных с МБА является
достижениеполной клинико-гематологической
ремиссии
путем назначения заместительной
терапии витамином В12и (или)
фолиевой кислоты. Это предполагает
восстановление эритропоэза, ликвидацию
проявлений анемического синдрома и
поражения нервной системы, а, если
возможно, устранение причины дефицита
указанных факторов.

Выяснение
причины развития В12Да и ФДА в ряде
случаев может способствовать ее
устранению, однако у части больных
радикальное лечение невозможно, при
этом основным методом их лечения является
пожизненная заместительная терапия.

У
пациентов с преимущественно алиментарными
факторами развития МБА (вегетарианская
диета, алкоголизм, длительная кулинарная
обработка пищи и т.д.) необходима такая
организация питания, при которой в
организм поступает достаточное количество
мясных и молочных продуктов, яиц, свежих
овощей и фруктов.

Рекомендации
гематологов по проведению заместительной
терапии
сводятся к следующему.
Вследствие нарушения всасывания витамина
В12в пищеварительном тракте
коррекцию его дефицита следует проводить
препаратами для парентерального
введения. С этой целью

применяютцианокобаламинигидроксокобаламин.
При внутримышечном введении поступление
этих препаратов в кровь происходит
очень быстро, но в организме остается
лишь небольшая часть препарата. Так, из
1 мг введенного цианокобаламина
усваивается лишь 50-80 мкг.

Курсовое
насыщающее лечение
цианокобаламиномначинается с дозы 300-500 мкг внутримышечно
ежедневно до наступления ретикулоцитарного
криза (как правило, пик числа ретикулоцитов
достигается к концу первой недели
лечения), а затем – через день в течение
4-6 недель. Закрепление лечебного эффекта
достигается назначением цианкобаламина
по 400-500 мкг 1 раз в неделю еще в течение
2-х месяцев, а затем в той же дозе 2 раза
в месяц не менее полугода.

При
наличии признаков фуникулярного
миелоза
дозу цианокобаламина
увеличивают до 1000 мкг в сутки, продолжая
лечение до исчезновения всех неврологических
симптомов.

В
последующем рекомендуются ежегодные
профилактические трехнедельные курсыцианокобаламина по 400 мкг через день.

Гидроксокобаламин
является метаболитом цианокобаламина,
в организме быстрее превращается в его
активную коферментную форму и дольше
сохраняется в крови, т.к. более прочно
связывается с белками плазмы и медленнее
выводится. Для преодоления дефицита
витамина В12его достаточно вводить
через день в дозе 1 мг в сутки в течение
4 недель. Закрепление эффекта достигается
введением его в течение 6 месяцев 1 раз
в неделю, затем еще полгода 1 раз в месяц.
В последующем рекомендуются ежегодные
профилактические курсы препарата по
одной инъекции в неделю в течение 2-х
месяцев. Беременным гидроксокобаламин
не назначают.

Активная
заместительная терапия препаратами
кобаламина способствует быстрому
субъективному улучшению больных,
опережающему признаки нормализации
костномозгового кроветворения. Однако
при этом могут развиваться признаки
дефицита железа, необходимого на
построение гемоглобина, что также
нуждается в коррекции железосодержащими
препаратами.

Заместительная
терапия при ФДА
проводитсяфолиевой
кислотой
в дозе 5-15 мг в сутки в течение
20-30 дней. Эта дозировка, как правило,
достаточна даже в случае нарушенного
всасывания фолатов. Обычно к парентеральному
введению препарата не приходится
прибегать. При обнаружении ФДА во время
беременности или в период лактации
лечение следует начинать с этой же дозы
препарата, после нормализации показателей
эритропоэза она может быть снижена до
1 мг в сутки на весь период беременности
и кормления грудью.

Профилактика
ФДА
должна проводиться беременным,
страдающим наследственными и приобретенными
формами гемолитической анемии и
талассемии в дозе не более 5 мг в сутки.

МБА
не следует лечить фолиевой кислотой
эмпирически, поскольку анемия,
обусловленная нераспознанным дефицитом
витамина В12, при этом частично
излечивается, но явления фуникулярного
миелоза при этом прогрессируют.

Гемотрансфузиибольным с МБА должны назначаться лишь
по жизненным показаниям, когда больные
находятся в состоянии анемической комы
или при резком нарушении параметров
гемодинамики.

Во
всех случаях дефицита витамина В12и фолиевой кислоты применение
заместительной терапии должно приводить
к быстрой и стойкой ремиссии, отсутствие
эффекта свидетельствует о том, что
диагноз неверен.

Симптомы мегалобластной анемии

Чаще всего мегалобластная анемия развивается по причине нехватки в организме именно витамина В12. Все симптомы этого нарушения объединены в четыре больших группы:

В начале развития анемии человек может не предъявлять каких-либо жалоб, так как патологические симптомы в этот период будут отсутствовать. Возможно незначительное ухудшение самочувствия, усталость и слабая диспепсия. Как правило, в этот период к врачам пациенты не обращаются. Хотя уже в это время достаточно сделать анализ крови, чтобы выявить развивающуюся анемию.

По мере прогрессирования заболевания симптомы начинают набирать силу. Если у человека уже имеются какие-либо патологии хронического течения, то их клиника будет усугубляться. Например, это справедливо в отношении стенокардии и аритмии. Также на ногах и руках, а еще на лице появляются отеки.

В пожилом возрасте анемия чаще всего имеет скрытое течение. Пациенты не указывают врачу на свое плохое самочувствие, что затрудняет диагностику.

Есть ли особенности у детей?

У детей мегалобластная анемия в наибольшей степени носит наследственный характер и имеет несколько форм:

  • Расстройство всасывания цианокобаламина может быть обусловлено поражением эпителиального слоя тонкой кишки и отсутствием тетрагидрофолата в клетках, который является активной формой витамина B9 (при этом, содержание внутреннего фактора остается в норме);
  • Мегалобластная анемия, вызванная наследственной недостаточностью внутреннего фактора, характеризуется уменьшением (иногда значительным) выделения ВФ обкладочными клетками слизистой желудка (тип наследования – аутосомно-рецессивный);
  • Дефицит переносящего В12 белка – транскобаламина (аутосомно-рецессивное наследование) абсолютно не виден при исследовании плазмы крови (значения кобаламина остаются в пределах нормы), зато в тканях – глубочайший дефицит (для В12 нет «транспортного средства», чтобы проникнуть в ткани);
  • Очень редкая форма, которая наблюдается у детей, достигших подросткового возраста – ювенильная пернициозная анемия.

У детей с наследственной формой симптомы (отказ от еды, рвота, сухость и шелушение кожных покровов, признаки атрофического глоссита, частые пневмонии) проявляются уже на первом втором, реже на третьем, году жизни.

Диагностика болезни преимущественно основывается на морфологическом исследовании периферической крови и костного мозга, где обнаруживаются признаки мегалобластного кроветворения.

Лечение, в принципе, как и у взрослых: симптоматическое и назначение цианокобаламина по схеме. Кроме этого, существует ряд очень редких врожденных заболеваний, для которых характерно нарушение выработки дезоксирибонуклеиновой кислоты, а в качестве главного симптома выступает мегалобластная анемия. Вот, к примеру, некоторые из них:

  • Оротовая ацидурия – нарушение обмена пиримидинов;
  • Тиамин-зависимая МА, природа которой так и остается невыясненной, хотя известно, что наследование идет по аутосомно-рецессивному пути;
  • Врожденная мальабсорбция фолатов (аутосомно-рецессивный тип наследования) – расстройство всасывания фолатов в кишечном тракте и переноса их из кишечника в кровеносное русло и из кровотока через гематоэнцефалический барьер;
  • Наследуемые по аутосомно-рецессивному типу врожденные расстройства обмена фолатов (например, недостаток активности фермента ДГФР – дигидрофолатредуктазы);
  • Синдром Лиш-Найана (патологический ген находится в Х-хромосоме).

Некоторые из этих болезней задерживают умственное и физическое развитие, дают богатую неврологическую симптоматику. Практически все эти врожденные аномалии в каждом конкретном случае требуют своего отдельного лечения, поскольку витамин B12 оказывается просто неэффективным.

Осетр в коптильне

На один килограмм осетрины потребуются следующие ингредиенты:

Столовая ложка соли. Половина чайной ложки сахара. Перец и другие пряности по вкусу

Со специями важно не переусердствовать, чтобы не затмить тонкий вкус осетрины горячего копчения. 100 граммов коньяка (или белого сухого вина)

Подготовленную рыбку сложите в кастрюлю или глубокую миску. Добавьте соль, сахар, специи и хорошенько перемешайте. Плотно накройте крышкой и уберите в холодильник примерно на сутки.

Когда осетрина засолится, залейте ее алкоголем. Снова поставьте на холод на один или даже два дня. После этого уберите излишки соли с рыбы и дайте ей просохнуть.

На дно коптильни выложите немного щепы, предварительно вымоченной в воде около получаса. Включите огонь, и как только в коптильне будет достаточно дыма, рекомендуется установить температуру 80 градусов. Осетрина будет коптиться примерно два часа, но время от времени проверяйте готовность, чтобы блюдо не пересушилось. Когда погасите огонь, не вынимайте сразу рыбу. Пусть она потомится под крышкой еще около получаса.

Серповидно-клеточная анемия

Это генетическая и наследственная анемия, также известная как  серповидноклеточная анемия. Это происходит путем изменения хромосомы 11 (структура, которая несет ДНК). Для этого типа анемии необходимы 2 дефектных гена.

В этих случаях обычно мать и отец являются носителями, каждый из которых несет дефектный ген, но без проявления болезни или симптомов. Однако, получив генетическое наследство от родителей, ребенок получает генетическую комбинацию (то есть 2 гена) для развития этого заболевания.

Когда у пациента имеется только 1 дефектный ген, он идентифицируется как имеющий признак серповидно-клеточной анемии.

При этом типе болезни эритроциты крови имеют серповидную форму, когда они обычно должны иметь более округлую форму.

Из-за этого изменения формы клетки крови испытывают большие трудности с переносом кислорода в необходимом количестве.

Кроме того, эти серповидные клетки имеют продолжительность короче, чем нормальные эритроциты и не живут долго. С другой стороны, костный мозг, ответственный за выработку этих клеток, не успевает их вырабатывать.

Следовательно, кровеносная система нарушена. Без этой замены могут возникнуть различные осложнения, такие как инсульты, поскольку эритроциты ответственны за транспортировку кислорода, а их отсутствие может привести к гибели тканей.

Есть некоторые факторы, которые могут вызвать кризис заблуждения, такие как  стресс, лихорадка и другие инфекции. Этот кризис характеризуется проявлением таких симптомов, как сильная боль в костях, в грудной и брюшной областях.

Тем не менее, серповидно-клеточная анемия  может представлять большую клиническую вариабельность, то есть у некоторых пациентов она проявляется в сильной степени — что может привести к более серьезным и частым осложнениям — или представлять легкое и даже бессимптомное клиническое состояние.

Диагноз происходит при рождении, при тесте маленькой стопы. С тех пор лечение должно проводиться в сопровождении медицинской комиссии.

В некоторых случаях во время лечения может понадобиться пересадка костного мозга, чтобы заменить костный мозг, который не способен производить здоровые эритроциты.

Этот тип анемии чаще встречается у людей, происходящих из населения Северной Африки и Средиземноморья.

Причины возникновения малокровия

Витамины группы В попадают в человеческий организм с продуктами имеющими животное происхождение. В желудке они связываются с гастромукопротеином и всасываются в отделе тонкого кишечника. Для нормального функционирования организма суточная дозировка витамина В12 должна равняться 7мкг.

Витамин В12 имеет две части коферменты. Если есть недостаточное количество мегалоцитов первой части витамина, тогда происходит процесс не созревания клеток эритроцитов и возникает мегалобластный тип кроветворения.

Помимо разрушительного действия мегалобласт на эритроциты, также идет разрушение в синтезе лейкоцитов и при макроцитозе разрушение тромбоцитов.

Это влияние мегалобластов не ярко выражены, что не вызывает патологии.

Дефицит второй части кофермента (дезоксиаденозилкобаламина), провоцирует нарушения в обменном процессе жирных кислот, вследствие этого нарушения в организме накапливаются в большом количестве токсины, которые парализуют работу спинного мозга и развивается заболевание миелоз (фуникулерный).

Показания

— отеки, гематомы и воспаления мягких тканей, мышц, сухожилий, сухожильных влагалищ;

— закрытые травмы, ушибы;

— травмы суставов с растяжением связок и сухожилий;

— эпикондилит плеча («локоть теннисиста»), тендиниты (воспаление сухожилий), тендовагиниты (воспаление сухожильных влагалищ), бурситы (воспаление слизистой сумки сустава);

— периартрит плечевого сустава;

— острая невралгия.

Причины и симптомы патологии

Сохранить крепкое здоровье удаётся тем, кто внимательно следует рекомендациям врачей, исключает причины, которые могут вызвать критические изменения, провоцирующие функциональный сбой многих внутренних органов. Человек, ведущий здоровый образ жизни, гораздо реже сталкивается с различными заболеваниями, включая и возникновение анемии. Именно по этой причине врачи предпочитают вести просветительскую работу, информируя в специализированных изданиях о том, какие обстоятельства способны вызвать мегалобластическую анемию.

Также полезно понимать, что лечить любое заболевание гораздо проще, если в процессе диагностики подтверждена начальная стадия патологии. Чтобы именно так и было, пациент должен обращаться за медицинской помощью, как только начинают проявляться симптомы, указывающие на проблемы со здоровьем. Это уже задача врачей разобраться, какие конкретно проблемы развиваются, какое лечение организовать, чтобы остановить разрушительный процесс.

Причины патологии

Самой распространённой причиной, по которой развивается мегалобластная анемия, является дефицит витаминов группы В, а именно:

  • В12 (цианокобаламина);
  • В9 (фолиевой кислоты).

Спровоцировать дефицит фолиевой кислоты могут:

  • несбалансированная диета;
  • энтеропатия, целиакия (патологии, по причине которых наблюдается плохая всасываемость полезных веществ, витаминов стенками кишечника);
  • отсутствие части или полностью тонкого кишечника (характерно для пациентов, ранее повергавшимся оперативному вмешательству, в ходе которого проводилась резекция);
  • глистная инвазия;
  • дерматиты, псориаз, период беременности (при таких обстоятельствах организм стремительно расходует витамины, поэтому нуждается в их достаточном поступлении);
  • гемодиализ (во время проведения такой процедуры также активно расходуется витамин В9);
  • гепатит, цирроз печени, панкреатит;
  • злоупотребление спиртными напитками.

При недостатке витамина В12 может развиваться также пернициозная анемия.


Отказ от белковой пищи может спровоцировать анемию

В качестве причин, провоцирующих дефицит цианокобаламина, выступают те же самые, которые провоцируют недостаток витамина В9, но к ним дополнительно присоединяются ещё и такие неблагоприятные факторы:

  • отказ от белковой пищи животного происхождения, что характерно людям, предпочитающим вегетарианство;
  • гастрит А;
  • злокачественная патология, поражающая главный орган пищеварения – желудок;
  • множественные желудочные полипы;
  • ферментный дефицит (снижение транскобаламина II);
  • болезнь Крона;
  • резекция (полная или частичная) желудка.

В связи с недостаточным поступлением витаминов группы В нарушается на клеточном уровне синтез генетического материала. В результате такого сбоя предшественники эритроцитов не способны обеспечивать нормальный переход от молодых форм к зрелым. Наряду с этим при развитии цитоплазмы не наблюдается никакого сбоя, поэтому такие обстоятельства благоприятствуют возникновению аномально крупных клеток, именуемых в медицине мегалобластами.

У пациентов, страдающих мегалобластической анемией, наблюдается сбой функционирования нервной системы, нарушается обмен жирных кислот, что влечёт повышение уровня общего содержания токсинов, поражающих спинной мозг.

Симптоматика

Симптомы такой разновидности анемии могут быть разноплановыми. В медицине их принято подразделять на 4 группы:

  • симптомы миелоза;
  • признаки нарушений пищеварительного тракта;
  • циркуляторно-гипоксический синдром;
  • психоневрологические патологии.

Пациенты должны обратить особое внимание на состояние своего здоровья, если у них проявляются такие симптомы:

  • ухудшение аппетита;
  • стойкое отвращение к мясным продуктам;
  • потеря вкусовых качеств;
  • неприятные ощущения на языке (пощипывания, покалывания);
  • рвота и тошнота;
  • расстройства кишечника;
  • головные боли;
  • онемение ног и рук;
  • нетвёрдая походка;
  • чрезмерная усталость при отсутствии любых нагрузок;
  • одышка;
  • учащённый сердечный ритм;
  • боли в сердце;
  • изменение оттенка кожи (приобретение ею характерной желтизны);
  • судороги;
  • раздражительность;
  • галлюцинации;
  • неустойчивость внимания.


Анемию сопровождает много симптомов, от усталости, до тошноты и рвоты

Болезнь протекает в субклинической и клинической стадиях. На субклинической стадии чаще всего пациенты не замечают никаких критических изменений, поэтому заболевание может быть выявлено случайно. На клинической стадии проявляются признаки, явно указывающие на то, что функционирование внутренних органов и жизненно-важных систем человеческого организма нарушено.

Лечение других заболеваний на букву — м

Мегалобластная анемия развивается на фоне нарушений всасывания в пищеварительной системе, обусловленных заболеваниями желудка, тонкой кишки и конкурентным поглощением цианокобаламина в кишечнике.

Это наблюдается при таких состояниях:

  • нарушение секреции внутреннего фактора
    • при атрофическом гастрите, вызванном наследственными, токсичными, иммунологическими факторами,
    • при гастрэктомии,
    • при частичной резекции желудка;
  • заболевания тонкой кишки
  • конкурентное поглощение В12 в кишечнике микрофлорой

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: