Угрожающее жизни пациента состояние

Стеноз сонной артерии: причины, симптомы, диагностика, лечение

Как проявляется стеноз в шейном отделе?

Гипоплазия позвоночных артерий обычно проявляется уже во взрослом возрасте. Это связано с тем, что в молодости недостаточность кровообращения в мозге компенсируется за счет:

С возрастом присоединяются и усугубляются сопутствующие заболевания (атеросклероз, сахарный диабет, артериальная гипертензия), вследствие чего общемозговые симптомы, связанные с хроническим затруднением кровотока в головном мозге, начинают прогрессировать.

Общие симптомы гипоплазии правой, левой или обеих позвоночных артерий являются следствием кислородного голодания клеток головного мозга. К таким общим симптомам относятся:

Во врачебной практике чаще встречается гипоплазия правой позвоночной артерии.

Односторонняя гипоплазия левой позвоночной артерии, хоть и встречается реже, имеет более выраженную симптоматику. Помимо основных симптомов при недоразвитии левой позвоночной артерии выявляются:

Для чистки СОСУДОВ, профилактики тромбов и избавления от ХОЛЕСТЕРИНА — наши читатели пользуются новым натуральным препаратом, который рекомендует Елена Малышева. В состав препарат входит сок черники, цветы клевера, нативный концентрат чеснока, каменное масло, и сок черемши.

Стеноз сосудов шеи, в частности сонных артерий, длительное время протекает бессимптомно. Признаки недостаточности мозгового кровообращения появляются после того, как просвет артерий сужен более, чем на 50 %.

Длительное снижение мозгового кровообращения приводит к хроническим нарушениям мозговой деятельности, что со временем может грозить энцефалопатией или деменцией.

В связи с тем, что причины стеноза сонных артерий, как правило, общесоматические, в 95 % случаев поражаются оба сосуда. Соответственно, и симптоматика этой патологии при выраженном сужении сосудистого просвета будет общемозговая:

Сужение сосудов шейного отдела позвоночника и шеи опасно своими грозными последствиями – энцефалопатией и инсультом.
Чтобы не допустить их возникновения, важно своевременно установить диагноз. При появлении первых симптомов гипоплазии позвоночных артерий или стеноза сонных артерий следует провести дополнительные исследования для подтверждения или уточнения диагноза

Чаще всего прибегают к следующим диагностическим методам:

При появлении первых симптомов гипоплазии позвоночных артерий или стеноза сонных артерий следует провести дополнительные исследования для подтверждения или уточнения диагноза. Чаще всего прибегают к следующим диагностическим методам:

Многие наши читатели для ЧИСТКИ СОСУДОВ и снижения уровня ХОЛЕСТЕРИНА в организме активно применяют широко известную методику на основе семен и сока Амаранта, открытую Еленой Малышевой. Советуем обязательно ознакомиться с этой методикой.

Современная диагностика позволяет врачу своевременно распознать сужение сосудов шеи и назначить адекватное лечение, чаще всего – оперативное. После устранения причины сужения артерий шеи происходит восстановление нормального мозгового кровоснабжения.

Вы все еще думаете что ВОССТАНОВИТЬ сосуды и ОРГАНИЗМ полностью невозможно!?

Вы когда-нибудь пытались восстановить работу сердца, мозга или других органов после перенесенных патологий и травм? Судя по тому, что вы читаете эту статью — вы не по наслышке знаете что такое:

  • часто возникают неприятные ощущения в области головы (боль, головокружение)?
  • внезапно можете почувствовать слабость и усталость…
  • постоянно ощущается повышенное давление…
  • об одышке после малейшего физического напряжения и нечего говорить…

Знаете ли Вы, что все эти симптомы свидетельствуют о ПОВЫШЕНОМ уровне ХОЛЕСТЕРИНА в вашем организме? И все что необходимо — это привести холестерин в норму. А теперь ответьте на вопрос: вас это устраивает? Разве ВСЕ ЭТИ СИМПТОМЫ можно терпеть? А сколько времени вы уже «слили» на неэффективное лечение? Ведь рано или поздно СИТУАЦИЯ УСУГУБИТЬСЯ.

Правильно — пора начинать кончать с этой проблемой! Согласны? Именно поэтому мы решили опубликовать эксклюзивное интервью с главой Института Кардиологии МИНЗДРАВА России — Акчуриным Ренатом Сулеймановичем, в котором он раскрыл секрет ЛЕЧЕНИЯ повышенного холестерина.

Причины

Существует множество теорий развития атеросклероза. Каждая из них может выступать как самостоятельная причина, так и в комбинации с другими теориями развития болезни.

  1. Липопротеиновая инфильтрация. Теория предполагает, что на внутренней стенке сосуда накапливается холестерин как первичное заболевание, не обусловленное основными недугами.
  2. Нарушение функции внутреннего слоя стенки артерии. Атеросклероз развивается из-за нарушения строения и функции сосуда.
  3. Аутоиммунная. Нарушается работа иммунной системы. Защитная система организма воспринимает собственные белки сосуда как вражеские агенты, которые необходимо уничтожить. Иммунитет направляет в область артерий мозга макрофаги и лейкоциты, из-за чего там развивается воспаление и накопление холестериновых бляшек.
  4. Вирусная. Стенка сосуда повреждается вирусной атакой, например, вирусом герпеса или цитомегаловирусом.
  5. Перекисная. В основе теории лежит предположение, что в организме нарушается антиоксидантная система, препятствующая окислению клеток эндотелия, из-а чего тот повреждается.
  6. Генетическая. Атеросклероз обусловлен генетической предрасположенностью или врожденным дефектом стенки сосуда.
  7. Гормональная. Теория предполагает, что атеросклероз, нарушение обмена холестерина и наслаивание атероматозных бляшек происходит вследствие нарушения работы половых и гипофизарных гормонов, из-за чего повышается синтез предшественников холестерина.

Церебральный атеросклероз сосудов головного развивается из-за совокупности факторов, которые косвенно и опосредованно влияют на белковый и липидный метаболизм:

  • курение;
  • малоподвижный образ жизни;
  • питание фастфудами, сладким, включение в рацион услащенных газированных напитков;
  • повышение артериального давления, гипертоническая болезнь;
  • избыточная масса тела и сахарный диабет;
  • наследственные факторы;
  • снижение работы щитовидной железы.

Наиболее опасным и подтвержденным фактором развития атеросклероза является курение. Так, Европейская ассоциация по руководству предотвращения сердечно-сосудистых заболеваний приводит следующие цифры:

Курящие мужчины в возрасте 40 лет при систолическом артериальном давлении 120 мм рт.ст. (САД) имеют риск атеросклероза 1%, при САД 180 мм рт.ст. – 4%. Чем больше возраст и САД, тем больше вероятность развития атеросклероза. Так, при САД 180 мм рт.ст. у мужчин 60 лет вероятность церебрального атеросклероза составляет 33%, у курящих мужчин 65 лет при САД 180 мм рт.ст. риск атеросклероза уже 47%.

В сравнении с некурящими, каждый показатель на каждом этапе ниже в 2.5 раза. Например, у некурящих мужчин в возрасте 65 лет при САД 180 мм рт.ст. вероятность развития атеросклероза – 22%.

Атеросклеротические бляшки в сосудах головного мозга как сформированное заболевание развивается в течение 4 этапов патоморфологического изменения сосудов и бляшек:

  1. Долипидная стадия. Нарушается проницаемость оболочки сосудов головного мозга. В просвете артерии появляются первые признаки – липидные пятна. Они не вырастают в просвет и не препятствуют току крови, однако создают платформу для дальнейшего скопления в этом месте липопротеинов низкой и очень низкой плотности.
  2. Вторая стадия – липоидоз. На липидных пятнах скапливаются жиры, которые формируют слегка выступающие в просвет липидные полоски.
  3. Липосклероз. Липидные полоски склерозируются: жир на сосудах обрастает соединительной тканью. В просвете артерии постепенно формируются устойчивые бляшки, частично препятствующие мозговому кровотоку.
  4. Атероматоз. В полости и на поверхности бляшки образуется кровоточащая язвочка. В область внутрисосудистого кровотечения отправляются тромбы для остановки крови. Они осаждают атеросклеротическую бляшку и могут вовсе остановить кровоток в артерии.
  5. Атерокальциноз. В атероматозной бляшке, обросшей соединительной тканью, откладываются соли кальция. Бляшка становится похожей на камень. В этом месте сосуд грубо деформируется и становится ломким. На этой стадии повышается риск развития инсульта, инфаркта миокарда, аневризмы аорты, внутримозгового кровоизлияния.

По степени перекрытия просвета разделяют два вида:

  • Стенозирующий атеросклероз. Перекрывается большая часть просвета артерии.
  • Нестенозирующий атеросклероз. Сосуд перекрывается менее, чем на 50%.

Диагностика

Для диагностики сужения сосудов может потребоваться один или несколько видов обследований, поскольку место сужения не всегда легко найти. Для этого в нашем центре используется:

  • узи — как основной метод — поскольку современное оборудование дает максимальную информацию не только о наличии стеноза, но и степени деформации сосуда, являясь при этом неинвазивным безопасным методом диагностики;
  • МРТ или КТ;
  • ангиография — благодаря введению контрастирующего вещества сложный диагностический аппарат отслеживает кровоток во всем организме, отмечая даже незначительные отклонения от нормы).

Для диагностики атеросклероза (являющимся причиной сужения) также используется лабораторный метод – анализ крови.

Патогенез

Исследования показали, что окклюзии и стенозы магистральных сосудов при ишемии мозга имеют до 57% пациентов. У 1/5 части наблюдали многоуровневые поражения разных веток каротидного бассейна. Подобную разновидность множественного стеноза называют эшелонированной или тандемной.

Наиболее распространен атеросклеротический процесс, выраженный в формировании бляшки под интимой артерии, где «поработали» вирусы. Микроорганизмы при гриппе, герпесе обязательно поражают стенки сосудов. Излюбленные места:

  • венечные артерии сердца;
  • сосуды головного мозга и шеи.

Они разрыхляют интиму, повышают ее проницаемость для других факторов. Далее в месте повреждения откладываются низкоплотные липопротеиды, фибрин, соли кальция.

При воспалительной реакции в артериальной стенке происходит разрастание клеток оболочки, откладываются комплексы антител. Любая причина приводит к построению препятствия для кровотока, к его замедлению, создает благоприятные условия для формирования тромба.

Риск возникновения ишемического инсульта зависит от степени сужения просвета сосуда. Опубликованы данные по последствиям стеноза внутренней сонной артерии:

  • при бессимптомном течении и выявлении более 75% просвета сосуда риск составляет 5,5% ежегодно;
  • если бессимптомное течение проходит на фоне сужения 60% диаметра, следует ожидать инсульты у 11% больных в течение пяти лет;
  • при наличии клинических признаков стеноз приводит к инсульту в течение года до 40% пациентов, со второго года — добавляется еще по 7%.

TSOP22

TSOP22 — Серия миниатюрных приемников для инфракрасных систем дистанционного управления. PIN диод и предусилитель собраны на выводной рамке, и выполнен в виде ИК-фильтра. Демодулированный выходной сигнал может быть непосредственно декодирован с помощью микропроцессора. TSOP22 — это стандартный приемник, поддерживает все основные коды передачи.

Part Carrier Frequency
TSOP2230 30 kHZ
TSOP2233 33 kHZ
TSOP2236 36 kHZ
TSOP2237 36.7 kHZ
TSOP2238 38 kHZ
TSOP2240 40 kHZ
TSOP2256 56 kHZ

Проявления и диагностика стеноза сонных артерий

Специфических симптомов, говорящих именно о стенозе сонной артерии, нет. Поскольку суженная артерия не может доставить к мозгу необходимый объем крови, то симптоматика будет складываться из признаков ишемии в мозге. Сужение половины просвета сосуда не вызывает гемодинамически значимых расстройств, поэтому протекает незаметно для больного. По мере нарастания степени стеноза будут появляться и клинические признаки.

Первыми «звоночками», говорящими о неблагополучии, могут стать транзиторные ишемические атаки (ТИА), которые сопровождаются:

  1. Головной болью;
  2. Головокружением и нарушением равновесия;
  3. Чувством онемения в области лица, конечностей;
  4. Невнятностью слов, нарушением понимания обращенной речи, вследствие чего затрудняется контакт с больным;
  5. Расстройствами зрения;
  6. Обмороками.

Перечисленные симптомы кратковременны, обычно длятся около получаса, а затем постепенно регрессируют, и к концу первых суток от них не остается и следа. Однако даже в том случае, когда состояние полностью нормализовалось, нужно обращаться к врачу для уточнения причины ишемии в мозге. При наличии в прошлом перенесенных ТИА риск инсульта возрастает в десятки раз, поэтому эти атаки могут быть расценены как предвестники инфаркта мозга и не должны игнорироваться.

Хроническая ишемия головного мозга на фоне стеноза артерий шеи проявляется снижением работоспособности, ослаблением памяти, трудностями с концентрацией внимания, изменениями поведения. Признаки такой дисциркуляторной энцефалопатии могут стать заметными, прежде всего, окружающим, которые станут отмечать, что у их близкого или коллеги меняется характер, ему труднее справляться с привычными обязанностями, сложнее достигать взаимопонимания при общении, в то время как сам больной будет стараться вести привычный образ жизни, «списывая» симптоматику на усталость или возраст.

Критический стеноз правой или левой сонной артерии способен привести к куда более серьезным последствиям, нежели ТИА. Крупная атеросклеротическая бляшка может разорваться с выходом ее содержимого на поверхность сосудистой стенки, при этом обязательно развивается тромбоз, а образовавшийся сгусток полностью закупорит артерию, не оставляя ей возможности доставить кровь к мозгу.

Результатом полного прекращения кровотока по сонной артерии становится ишемический инсульт – инфаркт мозга, при котором гибнут нервные клетки в зоне кровоснабжения пораженной артерии. Тромб или его фрагменты могут отрываться и двигаться в более мелкие сосуды – базилярную, мозговые артерии, и тогда симптомы инсульта будут вызваны поражением конкретного сосудистого бассейна.

Симптомами наступившего инсульта считают параличи, парезы, потерю сознания, расстройства речи, глотания, чувствительности. В тяжелых случаях наступает мозговая кома, нарушается деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной системы. Эти симптомы чаще возникают внезапно, на фоне сильной головной боли, могут застать человека врасплох на рабочем месте, на улице или дома

Важно, чтобы окружающие быстро сориентировались и вызвали «скорую», потому что от скорости оказания квалифицированной помощи зависят и жизнь, и прогноз заболевания

На основании преимущественной симптоматики можно выделить несколько вариантов течения патологии:

  • Бессимптомная форма, когда признаков ишемии в мозге нет, но стеноз уже выявлен при помощи дополнительного обследования;
  • Дисциркуляторная энцефалопатия – хроническая ишемия без очаговых симптомов поражения мозга;
  • Транзиторные ишемические атаки – могут протекать с очаговыми неврологическими нарушениями, исчезающими за сутки;
  • Последствия микроинсульта – симптомы проходят на протяжении месяца;
  • Инсульт (инфаркт мозга) – острое нарушение кровотока с общемозговой и очаговой симптоматикой.

Одним из первых признаков стеноза, который может быть выявлен уже при первичном обращении к врачу, считают своеобразный шум над артерией при ее выслушивании. Для подтвеждения диагноза применяют разнообразные инструментальные обследования – КТ, МРТ, УЗИ, ангиографию.

Наиболее доступным, безопасным и дешевым способом диагностики стеноза артерий шеи является ультразвуковой метод, дополненный допплерографией. Специалист оценивает строение стенки сосуда и характер кровотока по нему.

КТ и МРТ позволяют исключить другие причины патологии кровообращения, а рентгеноконтрастная ангиография – точно локализовать место сужения. Контрастирование применяется и на этапе хирургической коррекции стеноза.

Профилактика

В первую очередь необходимо обратить внимание на фактор наследственной передачи заболевания, предрасположенности к нему. Профилактика аневризмы головного мозга базируется на своевременном диагностировании болезни, выявлении симптоматики, прохождении обследования, после которого немедленно назначается соответствующее лечение

Достаточно надёжные результаты даёт магнитно-резонансная томография, компьютерная томография мозга. Также проводят ангиографию.

Человеку, который уже подозревает наличие данного заболевания, следует поддерживать себя в особом состоянии не только физически, но и эмоционально

Важно не перенапрягаться, избегать переутомлений. Необходимо прилагать усилия, чтобы постоянно стабилизировать эмоциональный фон и не перевозбуждаться

Надо забыть о стрессах, переживаниях, напрасных обидах и сомнениях, нужно жить настоящим и наслаждаться каждым днём.

Важно свести риск повреждения сосудов, травм головы к минимуму. Необходимо постоянно осуществлять контроль кровяного давления

Большую роль играет своевременное обнаружение первичного предупреждающего кровотечения. Игнорировать симптомы аневризмы головного мозга нельзя – нужно незамедлительно обращаться к специалисту.

Прогноз заболевания зависит от места, где располагается сосудистое выпячивание, от его размеров, а также от наличия патологии, ведущей к дегенеративным изменениям сосудистой стенки или гемодинамическим нарушениям. Не увеличивающаяся в размерах церебральная аневризма может существовать в течение всей жизни пациента, не вызывая каких-либо клинических изменений. В случае разрыва 30-50% пациентов погибают, у 25-35% остаются стойкие инвалидизирующие последствия. Повторное кровоизлияние наблюдается у 20-25% пациентов, летальность после него составляет достигает 70%.

Редакция сайта

Коллектив авторов с высшим и средним медицинским образованием, имеющих многолетний опыт работы в практической медицине, узкопрофильные специалисты и врачи общей практики.

Симптомы и клинические проявления

Первыми «звоночками», говорящими о неблагополучии, могут стать транзиторные ишемические атаки (ТИА), которые сопровождаются:

  • Головной болью;
  • Головокружением и нарушением равновесия;
  • Чувством онемения в области лица, конечностей;
  • Невнятностью слов, нарушением понимания обращенной речи, вследствие чего затрудняется контакт с больным;
  • Расстройствами зрения;
  • Обмороками.

Перечисленные симптомы кратковременны, обычно длятся около получаса, а затем постепенно регрессируют, и к концу первых суток от них не остается и следа. Однако даже в том случае, когда состояние полностью нормализовалось, нужно обращаться к врачу для уточнения причины ишемии в мозге. При наличии в прошлом перенесенных ТИА риск инсульта возрастает в десятки раз, поэтому эти атаки могут быть расценены как предвестники инфаркта мозга и не должны игнорироваться.

Хроническая ишемия головного мозга на фоне стеноза артерий шеи проявляется снижением работоспособности, ослаблением памяти, трудностями с концентрацией внимания, изменениями поведения. Признаки такой дисциркуляторной энцефалопатии могут стать заметными, прежде всего, окружающим, которые станут отмечать, что у их близкого или коллеги меняется характер, ему труднее справляться с привычными обязанностями, сложнее достигать взаимопонимания при общении, в то время как сам больной будет стараться вести привычный образ жизни, «списывая» симптоматику на усталость или возраст.

Результатом полного прекращения кровотока по сонной артерии становится ишемический инсульт – инфаркт мозга, при котором гибнут нервные клетки в зоне кровоснабжения пораженной артерии. Тромб или его фрагменты могут отрываться и двигаться в более мелкие сосуды – базилярную, мозговые артерии, и тогда симптомы инсульта будут вызваны поражением конкретного сосудистого бассейна.

  • Преходящая монокулярная слепота — внезапное снижение зрения или его полная утрата на стороне пораженной сонной артерии. У больных с ее субтотальным сужением эпизоды внезапного ощущения «шторы» или «заслонки» в глазу иногда провоцируются ярким солнечным светом, бликами и т.д.
  • Оптико-пирамидный синдром — вместе с монокулярной слепотой отмечаются кратковременная слабость и онемение в противоположных конечностях.
  • Контрлатеральный брахио-фациальный парез — слабость и/или нарушение чувствительности в кисти и легкий центральный парез мускулатуры нижней половины лица.
  • В случаях поражения левой внутренней сонной артерии у праворуких больных порой происходят эпизоды негрубых нарушений речи.
  • Значительно реже преходящие нарушения мозгового кровообращения протекают с кратковременными (1-5 минут) судорогами в конечностях, противоположных пораженной сонной артерии.
  • При полноценном инсульте в одном из полушарий головного мозга развиваются стойкие нарушения двигательной и чувствительной функций противоположных конечностей и мимической мускулатуры с противоположной стороны, при левополушарном инсульте у праворуких пациентов могут развиваться грубые нарушения речи.

При обследовании у таких пациентов чаще всего выявляются выраженные атеросклеротические изменения в сонных артериях. Атеросклеротическое поражение может приводить и к грубым перегибам артерии – так называемой патологической извитости.

На основании преимущественной симптоматики можно выделить несколько вариантов течения патологии:

  • Бессимптомная форма, когда признаков ишемии в мозге нет, но стеноз уже выявлен при помощи дополнительного обследования;
  • Дисциркуляторная энцефалопатия – хроническая ишемия без очаговых симптомов поражения мозга;
  • Транзиторные ишемические атаки – могут протекать с очаговыми неврологическими нарушениями, исчезающими за сутки;
  • Последствия микроинсульта – симптомы проходят на протяжении месяца;
  • Инсульт (инфаркт мозга) – острое нарушение кровотока с общемозговой и очаговой симптоматикой.

Прогноз заболевания зависит не только от степени выраженности стеноза, но и от того, как рано будет выявлена патология. В этой связи своевременное обращение к врачу, даже если симптомы болезни бесследно прошли, необходимо.

https://youtube.com/watch?v=49KdUldVbE8

Диагностика

Атеросклероз коротидных артерий диагностируется в процессе обычного осмотра, а также при помощи инструментальных методов. Во время приема врач выслушивает жалобы больного, изучает историю болезни. Далее он проводит аускультацию (выслушивание) сердца. Если есть участки сужения, поток крови формирует завихрения, имеющие характерный звук. Для уточнения степени коротидного атеросклероза, выявления признаков перенесенных инсультов пациенту назначают дополнительные исследования.

  • Допплерография – исследование скорости и особенностей тока крови при помощи УЗИ-аппарата. Этот метод показывает, какой процент сужения, а также, сколько крови может через него пройти.
  • КТ ангиография – позволяет врачу увидеть состояние сосудов, а также мягких тканей. Для этого в артерию вводят рентгеноконтрастное вещество. Через некоторое время оно разносится по артериям, капиллярам, делающее их видимыми на снимках. Это дает возможность выявить сужения, определить их степень, а также обнаружить признаки перенесенных микроинсультов;
  • Магнитно-резонансная ангиография – очень напоминает предыдущий метод. Главное отличие – тип томографа.

Список сокращений

АД – артериальное давление

АКШ – аортокоронарное шунтирование

БА – базилярная артерия

БАП – баллонная ангиопластика

БЦА – брахиоцефальные артерии

ВББ – вертебробазилярный бассейн

ВБН – вертебробазилярная недостаточность

ВСА – внутренняя сонная артерия

ВСУЗИ – внутрисосудистое ультразвуковое исследование

ВЯВ – внутренние яремные вены

ДС –  дуплексное сканирование

ИМ – инфаркт миокарда

КАС – каротидная ангиопластика  со стентированием

КТ – компьютерная томография

КТА – компьютерно-томографическая  ангиография

ЛПВП – липопротеины высокой плотности

ЛПИ – лодыжечно-плечевой индекс

ЛПНП – липопротеины низкой плотности

МКБ-10 – международная классификация болезней 10-го пересмотра

МНО – международное нормализованное  отношение

МРА – магнитно-резонансная ангиография

МРТ – магнитно-резонансная томография

МСКТАГ – мультиспиральнаякомпьютернотомографическая  ангиография

НМК – нарушение мозгового  кровообращения

ОМТ – оптимальная медикаментозная  терапия

ОНМК – острое нарушение  мозгового кровообращения

ПА – позвоночная артерия

ПВА – поверхностная височная артерия

ПИ ВСА – патологическая извитость  внутренней сонной артерии

ПКА – подключичная артерия

ПСТ – подключично-сонная транспозиция

ПЭТ – позитронно-эмиссионная томография

СА – сонная артерия

СМА – средняя мозговая артерия

СМН – сосудисто-мозговая недостаточность

СРБ – С-реактивный белок

ССВП – соматосенсорный вызванный потенциал

ТГ – триглицериды

ТКДГ – транскраниальная допплерография

ТЛБАП – транслюминальная баллонная ангиопластика

УЗДГ – ультразвуковая допплерография

УЗИ – ультразвуковое исследование

ФЭК – фракция экстракции кислорода

ХС – холестерин

ЦВБ – цереброваскулярные болезни

ЦПД – церебральное перфузионное давление

ЦПР – церебральный перфузионный резерв

ЭИКМА – экстраинтракраниальныймикроанастомоз

AHA – Американская ассоциация кардиологов

CI (con?denceinterval) – доверительный интервал

OR – коэффициент вероятности

PI – пульсаторный индекс (индекс Гослинга)

S/D – отношение систолической линейной скорости кровотока к диастолической линейной скорости кровотока (индекс Стюарта)

1. RobinsonRW, DemirelM, LeBeauRJ. Naturalhistoryofcerebralthrombosis: 9–19 yearsfollow-up. J Chronic. Dis 1968; 21: 221

2. Bogousslavsky J, Van MG, Regli F. The Lausanne Stroke Registry: analysis of 1,000 consecutive patients with firststroke. Stroke. 1988; 19: 1083–1092.

3. Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. Сердечно-сосудистая хирургия. 2010; Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения. М.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2011; 192.

4. Клиническая ангиология. Руководство для врачей/Под. ред. А.В. Покровского. М.: Медицина, 2004; 1: 808.

5. BlakeleyDD, OddoneEZ, HasselbladV, etal. Noninvasive carotid artery testing: a meta-analytic review. Ann Intern Med. 1995; 122: 360–7.

6. AbuRahma AF, Robinson PA, Strickler DL, et al. Proposed new duplex classification for threshold stenoses used in various symptomatic and asymptomatic carotid endarterectomy trials. Ann Vasc Surg. 1998; 12: 349–58.

7. Сarotid Artery Stenosis. Current and Emerging Treatments/ Ed. Chatuverdi S., Rothwell P. Boca Raton: Taylor{amp}amp; Francis Group, LLC. 2005; 359.

8. Leonardi M, Cenni P, Simonetti L, et al. Retrospectivestudy of complications arising during cerebral and spinal diagnostic angiography from 1998 to 2003. IntervNeuroradiol. 2005; 11: 213–21.

9. Fayed AM, White CJ, Ramee SR, et al. Carotid and cerebral angiography performed by cardiologists: cerebrovascularcomplications. Catheter CardiovascInterv. 2002; 55: 277–80.

10. Engelter S, Lyrer P. Antiplatelet therapy for preventing stroke and other vas- cular events after carotid endarterectomy. Cochrane Database of Systematic Reviews 2003, Issue 3. Art. No.: CD001458. DOI: 10. 1002/14651858. CD001458.

11. Diener HC, Cunha L, Forbes C, et al. European Stroke Prevention Study. 2. Dipyridamole and acetylsalicylic acid in the secondary prevention of stroke. J Neurol Sci. 1996; 143: 1–13.

Клинические проявления болезни

На начальных этапах симптомы склероза слабо заметны и на них часто не обращают внимание. Поэтому лечить недуг часто начинают, когда патологические изменения существенно повлияли на состояние головного мозга, что сильно ослабляет эффективность терапии

В зависимости от симптоматики различают 3 стадии склероза

Первую стадию сопровождают неспецифические признаки:

  • периодически появляющиеся головные боли;
  • легкие головокружения;
  • ослабление внимания и памяти;
  • понижение работоспособности;
  • сонливость или бессонница;
  • быстрая усталость и вялость;
  • депрессия и апатия;
  • капризность и придирчивость;
  • чрезмерная возбудимость и раздражительность;
  • резкое изменение эмоционального состояния;
  • шум в ушах (в одном или двух);
  • «мушки» перед глазами;
  • обморочное состояние.

Головные боли усиливаются в стрессовых состояниях, при умственных и физических нагрузках. Симптомы склероза могут развиваться постепенно на протяжении нескольких лет.

На второй стадии изменяется психика человека и проявляются такие признаки, как:

  • отсутствие активности;
  • уменьшение трудоспособности;
  • утрата профессиональных навыков;
  • затруднения при выполнении привычной работы;
  • потеря координации движений;
  • нарушение артикуляции и речевых навыков;
  • снижение интеллектуальных способностей;
  • ослабление концентрации и внимания;
  • невозможность понять смысл прочитанного:
  • потеря краткосрочной памяти: больной забывает о том, что было вчера, но хорошо помнит, включая подробные детали, то, что было много лет назад.

О наступлении третьей стадии свидетельствуют характерные симптомы:

  • существенное ослабление памяти: человек не может вспомнить имена и дни рождения близких людей, а также другие значительные даты и события;
  • профессиональная непригодность.

Нередко склероз сосудов головного мозга приводит к слабоумию, инфарктам и инсультам.

Аневризма при беременности

При беременности могут растягиваться отдельные слабые зоны в области разветвления сосудов. Это результат роста давления, патологий, травм. Самая распространенная причина – гипертензия. Сложность в том, что при беременности противопоказаны некоторые медикаментозные средства для стабилизации давления.

Гипертония – это большая нагрузка на сосуды. Они быстро растягиваются, рвутся. Даже после стабилизации давления появившаяся аневризма продолжит свой неумолимый рост.

Выделяют такие группы причин, вызывающих аневризму беременных:

  1. инфекции;
  2. травмы;
  3. послеоперационные осложнения;
  4. дегенеративные процессы в сосудах.

Если к заболеванию присоединился воспалительный процесс, может подниматься температура. В каждом четвертом случае подобная патология серьезно нарушает функции мозга и приводит к гибели.

О том, что случился разрыв, свидетельствует резкое падение давления, тахикардия. Еще может пропасть реакция на внешние раздражители, сбивается дыхание.

При оказании неотложной помощи необходимо следить не только за состоянием женщины, но и плода.

При диагностике у беременных не получится учитывать лишь одну симптоматику. Подобные признаки могут наблюдаться при многих патологических состояниях, потому для постановки правильного диагноза потребуется рентгенография, аортография, томография.

При диагностике врач должен установить наличие аневризмы, ее расположение, размер, исключить опухоли, в том числе злокачественные.

Осложнения могут быть крайне тяжелыми. Страдает не только мать, но и ребенок. Без операции 75% больных погибает. После операции этот показатель снижается до 15%.

Клинические проявления

Снижение кровотока к мозжечку и хвостовым областям ствола мозга. Во время приступа человек неожиданно падает, но находится в сознании. Страдает двигательная функция, он не может подняться, пошевелить рукой. Состояние восстанавливается через пару минут. Такой приступ называют дроп-атакой.

  • Ишемия в области ретикулярной формации мозга. Сопровождается кратковременной потерей сознания при длительном нахождении головы в фиксированном положении или при резком наклоне. Это синдром Унтерхарнштайда.
  • Транзиторные ишемические атаки. Периодические нарушения двигательных функций, пропадание чувствительности, зрения или речи, двоение и пятна в глазах, головокружение, покачивание из стороны в сторону.
  • Задний шейный синдром. Могут проявляться любые симптомы СПА, но более всего выделяются сильные головные боли, возникающие со стороны затылка и переходящие в переднюю область головы. При поворотах головы, наклонах боли усиливается и меняет свой характер.
  • Вестибулярно-атактический. Страдает вестибулярная функция. Пациент испытывает неустойчивость, шаткость, теряет равновесие. Наблюдается потемнение в глазах, рвота, одышка и сердечные боли.
  • Базилярная мигрень. Человек плохо видит, при том, обоими глазами. Затем начинает ощущать приступ головокружения, теряет устойчивость и не может координировать свои шаги. Речь смазывается, в ушах шумит и в итоге больной теряет сознание.
  • Офтальмический. Страдают глаза и зрение. Пациент чувствует в глазах песок, боль, видит вспышки, пятна, полоски, искры. Начинаются слезотечения, конъюнктивы. Заметно падает зрение.
  • Кохлео-вестибулярный. В первую очередь снижается слух. Больной не реагирует на шепот, слышит шум в ушах. Его покачивает, предметы вокруг начинают вращаться и искажаться. 
  • Вегетативные нарушения. Сопровождаются ознобом или жаром, потливостью, головной болью, покалыванием в сердце. Этот синдром редко возникает самостоятельно, часто развивается на фоне других.
  • Ишемия в области ретикулярной формации мозга. Сопровождается кратковременной потерей сознания при длительном нахождении головы в фиксированном положении или при резком наклоне. Это синдром Унтерхарнштайда.
  • Транзиторные ишемические атаки. Периодические нарушения двигательных функций, пропадание чувствительности, зрения или речи, двоение и пятна в глазах, головокружение, покачивание из стороны в сторону.
  • Задний шейный синдром. Могут проявляться любые симптомы СПА, но более всего выделяются сильные головные боли, возникающие со стороны затылка и переходящие в переднюю область головы. При поворотах головы, наклонах боли усиливается и меняет свой характер.
  • Вестибулярно-атактический. Страдает вестибулярная функция. Пациент испытывает неустойчивость, шаткость, теряет равновесие. Наблюдается потемнение в глазах, рвота, одышка и сердечные боли.
  • Базилярная мигрень. Человек плохо видит, при том, обоими глазами. Затем начинает ощущать приступ головокружения, теряет устойчивость и не может координировать свои шаги. Речь смазывается, в ушах шумит и в итоге больной теряет сознание.
  • Офтальмический. Страдают глаза и зрение. Пациент чувствует в глазах песок, боль, видит вспышки, пятна, полоски, искры. Начинаются слезотечения, конъюнктивы. Заметно падает зрение.
  • Кохлео-вестибулярный. В первую очередь снижается слух. Больной не реагирует на шепот, слышит шум в ушах. Его покачивает, предметы вокруг начинают вращаться и искажаться.
  • Вегетативные нарушения. Сопровождаются ознобом или жаром, потливостью, головной болью, покалыванием в сердце. Этот синдром редко возникает самостоятельно, часто развивается на фоне других.
Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: