Синдром дресслера: виды, диагностика и особенности лечения

Синдром дресслера: причины, формы, симптомы, лечение

Прогноз

Что такое синдром Дресслера

Клинический синдром Дресслера – это аутоиммунное заболевание, характеризующееся поражением различной соединительной ткани в организме пациента. Патология развивается после перенесения инфаркта миокарда.

Синдром проявляется повышением температуры тела, воспалением перикарда, поражением тканей легкого, плевры, оболочек суставов, сосудов. Заболевание протекает длительно, характерно циклическое течение с обострениями и ремиссиями.

https://www.youtube.com/watch?v=5eF53kLWCM8

Пусковым механизмом развития синдрома является некроз (гибель) клеток миокарда при остром инфаркте. После попадания продуктов распада ткани в кровь при наличии повышенной иммунной чувствительности организма происходит агрессия иммунной системы против собственных молекул белка, которые расположены на соединительной ткани.

Причины

Риск развития заболевания значительно увеличен у людей, страдающих аутоиммунными заболеваниями (например, ревматоидный артрит, саркоидоз, системная красная волчанка). Кроме того, основными этиопатогенетическими факторами синдрома являются:

  • инфаркт миокарда;
  • склеродермия;
  • оперативные вмешательства на сердце (комиссуротомия, кардиотомия);
  • травмы, ранения сердечной мышцы;
  • врожденные морфологические пороки сердца;
  • вирусные или бактериальные инфекции.

По скорости развития заболевание подразделяется на ранее (сразу после инфаркта) и позднее (спустя несколько недель после ИМ). Кроме того, синдром Дресслера в кардиологии классифицируется на следующие виды:

  • Типичная (развернутая) форма. Проявляется ранними симптомами воспалительных процессов в перикарде, плевре, легких, суставах. В некоторых случаях определяются смешанные варианты.
  • Атипичная форма. Заболевание выражается в воспалении крупных суставов, аллергических поражениях кожного покрова, развитии перитонита, бронхиальной астмы. Возможны также периостит, синовит, васкулит (воспаление стенки сосудов), гломерулонефрит.
  • Малосимптомная форма. Характеризуется стойким субфебрилитетом (длительным сохранением повышенной температуры тела в пределах 37-38 °С), болями в суставах, признаками воспаления в клиническом анализе крови (повышение С-реактивного белка, скорости оседания эритроцитов, количества гамма-глобулинов, лейкоцитозом и др).

Полное описание синдрома дресслера: почему возникает, симптомы, как лечить – Сердечные Дела

23.01.2019

Синдром Дресслера (или постинфарктный синдром) – это аутоиммунное осложнение инфаркта миокарда, при котором иммунная система больного начинает вырабатывать антитела, разрушающие собственную соединительную ткань в разных частях организма. Под такие аутоиммунные атаки могут попадать различные органы и ткани: плевра, легкие, перикард, внутренние суставные оболочки.

Обычно это постинфарктное осложнение возникает на 2-8 (иногда 11) неделе после перенесенного инфаркта и выражается характерной триадой – перикардит, пневмонит и плеврит.

Кроме этих трех проявлений недуга может наблюдаться поражение синовиальных оболочек суставов или кожи.

Такой синдром длится около 3-20 суток и его опасность заключается в том, что после ремиссии могут возникать его периодические обострения, которые в значительной мере отражаются на общем самочувствии больного и осложняют его жизнь.

В этой статье мы ознакомим вас с причинами, формами, симптомами, методами диагностики и терапии синдрома Дресслера. Эта информация поможет вам вовремя заподозрить развитие недуга и принять своевременные меры для его лечения.

Полное описание синдрома Дресслера: почему возникает, симптомы, как лечить

Из этой статьи вы узнаете: что такое синдром Дресслера, как развивается это послеинфарктное осложнение. Причины появления, факторы риска, основные симптомы. Методы лечения и прогнозы на выздоровление.

Синдромом Дресслера называют аутоиммунное осложнение, которое развивается спустя некоторое время (от 1 до 6 недель) после инфаркта.

Что происходит при патологии? Инфаркт миокарда – приступ острой ишемии (кислородного голодания) клеток сердечной мышцы (кардиомиоцитов), в результате которой они гибнут. На их месте образуется участок некроза, а затем рубец из соединительной ткани. При этом в кровь попадает специфический белок (перикардиальные и миокардиальные антигены) – результат клеточного распада кардиомиоцитов.

В результате все похожие по строению белковые структуры (расположенные в основном в клеточных оболочках) подвергаются атаке со стороны иммунной системы собственного организма.

Так развивается аутоиммунная реакция на здоровые клетки и ткани организма.

Патология поражает синовиальные суставные сумки, плевру, перикард и другие органы, вызывая разнообразные воспаления соединительной ткани асептической природы (асептической – то есть без участия вирусов и бактерий):

  1. Перикардит (воспаление серозной оболочки сердца).
  2. Плеврит (воспаление серозной оболочки легких).
  3. Пневмонит (асептическое воспаление легких).
  4. Аутоиммунный артрит плечевого сустава (воспаление сустава).
  5. Перитонит (воспаление брюшины).
  6. Кожные проявления по типу аллергических (крапивница, дерматит, эритема).

Перикардит

Сам по себе постинфарктный синдром не опасен для жизни даже при самом тяжелом течении (затяжная, часто повторяющаяся форма), ухудшает качество жизни и трудоспособность пациента временно (больничный лист о временной нетрудоспособности выдают на срок от 3 месяцев).

Цена в аптеках

От процентного содержания действующего компонента зависит, сколько стоит Оксолиновая мазь.

Наиболее дешевый вариант это 0,25% препарат, 3 % мазь дороже практически в 2,5 раза.

В любом случае, при назначении врачом того или иного варианта препарата, цена на него невысока.

Купить мазь можно за 45-110 рублей в любой аптеке.

Лечение синдрома Дресслера

Пациент, который перенес острый инфаркт миокарда, должен уделить внимание своему меню и образу жизни – эти факторы для сердечной мышцы и иммунитета имеют большую важность, нежели прием медикаментов. Основные правила питания:

  • регулярно употреблять большое количество овощей и фруктов в свежем виде (касается тех разновидностей, которые не требуют термической обработки), соков из них, ягодных морсов;
  • отказаться от животных жиров в пользу растительных;
  • ввести в меню злаковые: особенно овес, гречневую крупу;
  • не забывать о продуктах, богатых калием: бананы, изюм, курага, орехи, боярышник (ягоды);
  • исключить кофе, жирные сорта мяса и птицы, стараясь использовать в меню рыбу, морепродукты;
  • не злоупотреблять острыми, солеными, копчеными, жареными, пряными, консервированными продуктами и блюдами (по возможности отказаться от них совсем);
  • готовить исключительно на пару либо варить.

Объемы порций и количество пищи на день устанавливаются индивидуально. Аналогично с водным режимом: за сутки рекомендовано выпивать 1,5 л чистой воды, но этот показатель зависит от массы тела. Про образ жизни после инфаркта стоит знать следующее:

  • Никаких вредных привычек – забыть про алкоголь и курение.
  • На 2-е сутки подострой стадии рекомендовано начать дыхательные упражнения. Если постельный режим строгий, выполнять вращения кистями рук.
  • С 3-их сутки под контролем врача делать лечебную гимнастику, сидя в постели, не дольше 10 минут.
  • Когда пациенту разрешено вставать, ему показаны ходьба, лечебная гимнастика.

Медикаментозная терапия

Лечение пациента с синдромом Дресслера, который произошел впервые, рекомендовано проводить в условиях стационара (с последующими рецидивами при не тяжелом течении можно бороться амбулаторно), где будет назначена медикаментозная терапия. Подбирается она врачом (включая дозировки), после изучения результатов обследования, и подразумевает следующие группы препаратов:

  • Нестероидные противовоспалительные средства (Диклофенак, Индометацин) – оказывают жаропонижающий эффект, купируют воспалительные процессы. Если состояние больного не тяжелое, ими медикаментозное воздействие и ограничивается.
  • Глюкокортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон) – для длительной (месяц и более) терапии с целью остановки аутоиммунной реакции. Назначаются пациентам с тяжелым течением болезни, эффект заметен уже на 2-3 день.
  • Бета-блокаторы (Атенолол, Конкор) – ограничивают участок некроза, снижают вероятность рецидива и аритмии.
  • Гиполипидемические препараты (Ловастатин) – снижают концентрацию некоторых фракций липидов, назначаются при повышенном холестерине.
  • Антикоагулянты (Аспирин-кардио, Варфарин) – разжижают кровь, препятствуют формированию тромбов.
  • Кардиотропные средства (Триметазидин, Аспаркам) – для терапевтического воздействия на ишемическую болезнь, нормализуют обменные процессы в миокарде.
  • Анальгетики (Анальгин с Димедролом) – инъекционно, для купирования сильных болей (зачастую суставных).
  • Антибиотики – исключительно при присоединении бактериальной инфекции.

Хирургическое вмешательство

При появлении осложнений (острый выпотной перикардит и плеврит) постинфарктного синдрома, провоцирующих скопление жидкости в плевральной полости или околосердечной сумке, требуется провести ее удаление. Делают это под местной анестезией посредством пункции – прокол тонкой иглой, через которую откачивается жидкость. Процедура занимает 20-60 минут. После хирургического вмешательства проводят рентгенографию, чтобы убедиться в отсутствии прокола легких.

3Диагностика синдрома

Подъема сегмента ST

Диагностика синдрома проводится на основании жалоб, клинического обследования. Уже на этапе перкуссии и аускультации специалист может заподозрить наличие данной патологии у пациента. Диагностику синдрома дополняют лабораторные и инструментальные методы. Итак, основными критериями диагностики постинфарктного синдрома являются следующие признаки:

  • Шум трения перикарда при аускультации
  • Изменения на ЭКГ в виде подъема сегмента ST
  • Изменения листков перикарда, жидкость в полости перикарда
  • Шум трения плевры при аускультации
  • Рентгенологические признаки плеврита и пневмонита
  • УЗИ-диагностика жидкости в полости плевры

Компьютерная томография или магнитно-резонансная томография могут проводиться как уточняющие методы диагностики в неясных случаях, затрудняющих диагностику постинфарктного синдрома.

Симптомы синдрома Дресслера

Клинические проявления могут возникнуть во временном промежутке от двух недель до двух месяцев после острого инфаркта. Синдром Дресслера проявляется такими признаками:

— Общее недомогание и плохое самочувствие.- Повышение температуры чаще происходит до субфебрильных цифр (не выше 39 0С), в межприступный период может быть стойкий субфебрилитет (37.3 – 38 0С).- Перикардит – обязательный признак синдрома Дресслера. Проявляется болями в области сердца острого, давящего, сжимающего характера, усиливающимися на высоте вдоха и при кашле и исчезающими в положении лежа или сидя с наклоном вперед. Могут отдавать в шею, плечо и левую руку.- Пневмонит (не следует путать с пневмонией — воспалительным бактериальным или вирусным поражением легких) развивается вследствие поражения интерстициальной ткани легких и проявляется разлитыми болями в грудной клетке с обеих сторон, одышкой при нагрузке и сухим кашлем, иногда с прожилками крови. При жалобах пациента на одышку, кашель и кровохарканье врач должен думать о другом грозном осложнении инфаркта – тромбоэмболии легочной артерии.- Плеврит проявляется поверхностной болью в левой половине грудной клетки, больше сбоку и сзади и сухим кашлем. Боли и кашель самостоятельно исчезают в течение двух – четырех дней. Плеврит в сочетании с признаками перикардита, пневмонита и температурой позволяет достоверно предположить диагноз синдрома Дресслера.

На рисунке изображен выпот в плевральной полости

— Синдром «грудь — плечо — рука» (кардиоплечевой синдром) в настоящее время развивается гораздо реже, чем раньше, что связывают с более ранней активизацией пациента после инфаркта. Проявляется болями в области левого плечевого сустава, нарушениями чувствительности в левой руке, чувством онемения и «ползания мурашек» в кисти, бледной, мраморной окраской кожи руки и кисти.- Синдром передней грудной стенки обусловлен прогрессированием остеохондроза суставов в месте соединении грудины и ключицы, и, вероятнее всего, также связан с длительной неподвижностью пациента в остром периоде инфаркта. Проявляется болью и припухлостью в области грудины и ключицы слева. — Кожные проявления: могут развиться высыпания на коже, напоминающие крапивницу, дерматит, экзему или эритему.

В большинстве случаев наблюдается хроническое течение синдрома с обострениями, которые длятся от нескольких дней до 3 – 4 недель, и ремиссиями продолжительностью несколько месяцев. Редко наблюдается однократная атака с полным выздоровлением. 

Что такое синдром Дресслера

В официальной медицине данная патология известна и под альтернативным названием – постинфарктный синдром Дресслера. Является аутоиммунным состоянием (организм вырабатывает антитела к своим же клеткам соединительной ткани), которое считается осложнением перенесенного инфаркта миокарда. Само понятие было предложено польским кардиологом Уияльмом Дресслером в середине 20-го столетия. Пара фактов:

  • Развивается в подостром периоде (вероятность возникновения – с 10-го дня и до конца 6-й недели) у лиц с инфарктом миокарда. В редких случаях осложнение появляется на 8–11 неделях. Течение циклическое, длительность – от 3 дней до 3 недель.
  • Классический синдром Дресслера в кардиологии встречается лишь у 4% лиц, которые имеют острую коронарную недостаточность. Если учитывать все типы (включая малосимптомный), уровень распространенности повышается до 23–30%.

Причины

Основу постинфарктного синдрома формируют гибель кардиомиоцитов (клеток миокарда – среднего мышечного слоя сердца), нарушение кровоснабжения данного участка и последующий некроз (омертвение), при котором образуются продукты распада – миокардальные и перикардальные антигены. Когда они попадают в кровь, развивается аутоиммунная агрессия и к собственным клеткам аналогичного типа (с идентичной структурой), которые расположены на соединительной ткани, а причинами этого могут являться:

  • трансмуральный (острое прекращение притока крови к мышце, стенка сердца поражена насквозь) или крупноочаговый инфаркт миокарда (ввиду закупорки коронарных сосудов);
  • травмы кардиальной области (сильный удар, контузия, рана);
  • вирусная инфекция;
  • аутоиммунные заболевания в анамнезе (красная волчанка, ревматоидный артрит);
  • реконструктивные операции на митральном клапане;
  • длительное следование постельному режиму после инфаркта и позднее начало двигательной активности;
  • наличие склеродермии (диффузное заболевание соединительной ткани), саркоидоза (воспаление органов с образованием гранулем – узелков, возникающих при делении клеток), полимиозита (системное поражение мышечной ткани) в анамнезе.

Симптомы

Синдром Дресслера характеризуется проявлениями интоксикации, артралгии (суставных болей), общего недомогания, слабости. Может сопровождаться болевым синдромом в области сердца или за грудиной давящего, сжимающего, ноющего характера разной степени интенсивности и продолжительности. Клиническая картина без учета конкретной формы патологи следующая:

  • повышение температуры тела до 39 градусов, периодически снижающейся до 37;
  • острые давящие боли за грудиной, усиливающиеся при вдохе, кашле, чихании, иррадирующие (отдающие) в шею, плечо;
  • сухой кашель, кровохаркание, влажные хрипы, боли в области спины (поражены легкие);
  • кардиоплечевой синдром: характеризуется бледностью и мраморностью кожных покровов, ощущением онемения левой руки, покалывания кисти;
  • кожные высыпания аллергического типа;
  • отек зоны ключицы и грудины по левой стороне;
  • затрудненное дыхание, одышка;
  • мышечная и суставная ломота;
  • набухание шейных вен;
  • учащение пульса, падение давления.

Формы

Постинфарктное осложнение Дресслера характеризуется классической триадой – перикардит, пневмонит, плеврит, но может затронуть и суставные оболочки, кожные покровы. На этом основании в официальной медицине выделяют 3 формы этого состояния:

  • Типичная – характеризуется поражением соединительных тканей перикарда (внешняя оболочка сердца), легких, плевры (оболочка, которая покрывает легкие и грудную клетку). Все 3 области могут затрагиваться одновременно либо в разных сочетаниях. Моноварианты – когда повреждены только перикард, плевра или ткани легких – типичной формы постинфарктного осложнения Дресслера почти не встречаются. Очень редко развивается полиартрит: воспаление нескольких суставных оболочек.
  • Атипичная – поражения кожных покровов, что выражается высыпаниями и гиперемией (покраснение). Человек сталкивается с крапивницей, дерматитом (ключевой признак – шелушение), эритемой (кожное воспаление с нарушением кровообращения). Возможны проявления артрита (аутоиммунный процесс затрагивает крупные суставы), астмы, перитонита (воспаление серозного покрова брюшной полости). Реже встречается кардиоплечевой синдром.
  • Малосимптомная (бессимптомная) – диагностируется по анализам крови, химический состав которой изменяется (рост скорости оседания эритроцитов, повышение числа лейкоцитов, эозинофилов, гаммаглобулинов). Среди признаков этой формы врачи упоминают и лихорадку (длительная субфебрильная температура), артралгию.

Диагностика болезни

На данный момент не существует конкретного диагностического метода, который позволит точно подтвердить наличие синдрома постинфарктного поражения. Поэтому Европейской ассоциацией кардиологов были разработаны специальные диагностические критерии. Они позволяют правильно интерпретировать симптомы у пациентов, перенесших инфаркт миокарда.

Данные критерии включают в себя:

  1. Беспричинное повышение температуры тела до 37-38 °С.
  2. Боль, характерную для сухого перикардита/плеврита.
  3. Наличие аускультативных шумов трения перикарда/плевры.
  4. Подтвержденный экссудативный перикардит.
  5. Наличие жидкости между листками плевру (экссудативный плеврит) при повышении уровня С-реактивного белка более 5 г/л (СРБ). Это неспецифический признак аутоиммунного воспаления, позволяющий предположить причину развития плеврита.

Для уточнения диагноза обычного клинического обследования пациента недостаточно. Для этого требуются дополнительные лабораторно-инструментальные методы диагностики, в том числе:

Метод диагностики Цель проведения Возможные патологические изменения Клинический анализ крови (из пальца/вены) Оценка наличия воспалительных изменений, характерных для аутоиммунных процессов. Выявление анемии (сниженного уровня эритроцитов и/или гемоглобина), способной усугубить тяжесть течения патологии. Увеличение СОЭ более 20 мм/час. Рост относительного или абсолютного числа лимфоцитов – более 40% или 4,3*109/л у взрослых. Уменьшение уровня гемоглобина менее 110 г/л или эритроцитов менее 3,7*1012/л у мужчин, 4,5*1012/л у женщин. Определение уровня креатинина и СРБ Оценка состояния функции почек. Выявление признаков аутоиммунного воспаления

Увеличение креатинина более 110 мкмоль/л может свидетельствовать о нарушении выделительной функции почек и требует осторожного назначения лекарственных препаратов. Уровень СРБ 5-20 г/л наиболее характерен для аутоиммунных процессов, однако при высокой активности патологии он может быть повышен сильнее

ЭКГ Выявление наличия/отсутствия эпизода перенесенного инфаркта миокарда. При атипичных формах заболевания пациент может переносить отмирание части сердечной мышцы без госпитализации. Оценка состояния сердца, включая наличие нарушений ритма, признаков перикардита. Интерпретацию электрокардиограммы проводит кардиолог либо терапевт, который сможет определить нарушение электрической проводимости. При наличии характерных жалоб на перебои ритма доктор может также назначить холтеровское исследование ЭКГ – запись кардиограммы в течение 24 часов в процессе обычной жизнедеятельности человека. Эхокардиография (ЭхоКГ) Выявление участка плохой сократимости сердечной мышцы (гипокинезии). Определение наличия/отсутствия выпота между листками перикарда. Оценка состояния сердца. Наличие жидкости между листками перикарда более 30-50 мл свидетельствует о развитии экссудативного перикардита. Наличие участка гипокинезии свидетельствует о перенесенном инфаркте. Увеличение размеров камер или стенок сердца, нарушение работы его клапанов требует назначения дополнительного лечения. Обзорная рентгенография грудной клетки Выявление экссудативного плеврита. Диагностика пневмонита. Определение жидкости между листками серозной оболочки легких позволяет точно установить наличие плеврита экссудативного характера. Очаги поражения легких при наличии соответствующей клинической картины – характерный признак пневмонита
При этом важно отличать его от пневмонии, которая развивается при внедрении инфекции в легкие. Компьютерная томография легких

Образ жизни, осложнения, прогноз

Постинфарктный синдром – повод для модификации режима двигательной активности и питания. Вредные привычки должны остаться в прошлом. Диетические рекомендации включают ограничение легкоусваиваемых углеводов, жирной и соленой пищи.

Кардиологи настоятельно рекомендуют рационализировать питьевой режим с учетом клинической картины. Для быстрого восстановления показаны ЛФК и санаторно-курортное долечивание.

Синдром Дресслера осложняется конструктивным перикардитом и рестриктивной сердечной недостаточностью. Но такая ситуация – редкость. Заболевание прогностически благоприятно. Ориентировочные сроки нетрудоспособности не превышают 5 месяцев.

Основные симптомы патологии

После перенесенного инфаркта все симптомы, указывающие на ишемию миокарда, воспринимаются, как реальная опасность повторного приступа. Ранний признак аутоиммунного перикардита – боли в левой части груди, для которых характерны:

  • постоянство с приступами длительностью около 40 минут;
  • по интенсивности – не выраженные и не острые;
  • усиливающиеся при дыхании, на высоте вдоха и при кашле;
  • отдающие в левую часть тела (шея, плечо, рука);
  • отсутствие эффекта от нитроглицерина.

Кроме болевого синдрома, появляются следующие жалобы:

  • температурная реакция в виде умеренного повышения до 37,5°C;
  • ухудшение дыхания по типу одышки;
  • медленно нарастающая слабость.

Жалобы и внешние проявления настораживают больного человека, опасающегося повторения инфаркта. При обращении за медицинской помощью, врач проведет комплексное обследование, чтобы не пропустить рецидив острой ишемии миокарда. Желательно выполнить все диагностические обследования в кардиологии, чтобы точно оценить состояние сердца и начать эффективную лекарственную терапию.

Классический симптомокомплекс синдрома Дресслера

Самые типичные проявления аутоиммунного состояния после перенесенного инфаркта касаются поражения тканей грудной клетки – это перикардит, плеврит и пневмонит, которые в официальной медицине получили название «классическая триада». Симптомокомплекс может формироваться из разных сочетаний ее элементов, но преимущественно у пациентов наблюдаются одновременное воспаление перикарда и плевры.

Перикардит

Воспалительный процесс в серозной оболочке сердца (наружной соединительной ткани, сердечной сумке) проявляется увеличением объема жидкости в полости (щель между оболочкой и эпикардом – внутренним слоем перикарда) или формированием фиброзных стриктур (сужение просвета). Клиническая картина перикарда, появившегося при постинфарктном синдроме:

  • лихорадка;
  • озноб;
  • усиленное сердцебиение;
  • интоксикация (недомогание, слабость, мышечная боль);
  • сухой кашель;
  • сердечные боли, усиливающиеся при принятии горизонтального положения (характер варьируется от приступообразных до умеренных);
  • шум трения перикарда у левого края грудины (по мере скопления жидкости он становится менее отчетливым).

Характер сердечных болей непостоянен: они могут доставлять минимум дискомфорта или стать мучительными и постоянными. Зачастую усиление болевого синдрома происходит на глубоких вдохах, при кашле, но со временем он стихает. Если перикардит протекает тяжело, к основной симптоматике добавляются:

  • асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
  • увеличение печени;
  • одышка;
  • набухание шейных вен;
  • отек нижних конечностей.

Плеврит

Клиническая картина для воспалительного процесса в оболочке легких и грудной клетки менее яркая, чем для перикардита, но само состояние может иметь несколько форм. Если на воспаленную плевру выпадает фибрин (неглобулярный белок, синтезируемый в печени), этой сухая разновидность, а если скапливается жидкость – влажная (экссудативная). Ключевые признаки:

  • одышка;
  • боли в груди, царапающие ощущения, усиливающиеся на вдохах;
  • повышение температуры;
  • шум трения плевры.

При аускультации (прослушивание грудной клетки) звуковые явления могут наблюдаться слева и/или справа, что говорит об односторонней или двухсторонней форме. Болевой синдром при плеврите проходит самостоятельно через несколько суток. Экссудативной разновидности аутоиммунного синдрома характерно постепенное накопление жидкости, что приводит к устранению шума трения, но появлению новых симптомов:

  • акроцианоз (посинение кожных покровов, преимущественно на пальцах рук);
  • тупой звук при перкуссии (простукивание грудной клетки).

Пневмонит

Самым редким проявлением классической триады симптомов при постинфарктном состоянии Дресслера является воспалительный процесс нижних отделов легких (аутоиммунные поражения тканей остальных отделов почти не диагностируются). В клинической картине синдрома присутствуют такие симптомы:

  • звук при перкуссии короткий;
  • в грудной клетке слышны влажные хрипы;
  • при кашле отторгается мокрота с примесями крови;
  • периодически появляются боли за грудиной, одышка.

Симптомы

При наступлении стадии, на которой явно проявляются симптомы синдрома Дресслера, пораженному пациенту становиться трудно исполнять повседневные бытовые процессы, происходит ухудшение жизнедеятельности, отодвигается нормальный срок восстановления организма после перенесенного инфаркта.

Более детальная симптоматика разделяется по месту воспаления, и приведена в таблице ниже:

Симптомы Характерные проявления
Общие проявления ·          Увеличенная температура тела (до 39 градусов);
·          Воспаление наружных оболочек тканей, без вирусных и бактериологических провокаторов;
·          Болевые ощущения в районе сердца;
·          Постоянное ощущение слабости;
·          Нездоровое самочувствие;
·          Отклонения в результатах общего анализа крови (ОАК).
При плеврите ·          Болевые ощущения в левой и задней части грудной клетки;
·          Тяжелое дыхание;
·          Лихорадка;
·          Кашель сухого характера (во множестве случаев проходит через три или четыре дня);
·          Повышенная температура тела.
При пневмоните ·          Повышенная температура тела (37-38 градусов);
·          Кашель сухого или влажного характера, в отдельных случаях с примесями крови;
·          Болевые ощущения в грудной клетке;
·          Тяжелое дыхание.
При перикардите ·          Повышение температуры до 39 градусов;
·          Тяжелое дыхание;
·          Болевые ощущения в грудине, при глубоком вдохе, которые происходят в сидячем положении;
·          Увеличение вен шейного отдела;
·          Иногда происходит накопление жидкости в околосердечной сумке (перикарде).
При воспалении плечевого сустава ·          Проявление лихорадки;
·          Красный оттенок кожа в области плеча;
·          Отёчность пальцев или кистей;
·          Ощущение опухлости плечевой зоны;
·          Болевые ощущения в районе плеч;
·          Нарушения чувствительности левой руки;
·          Бледный оттенок руки;
При проявлениях на кожном покрове ·          Возможны высыпания похожие на крапивницу, дерматит и эритему;
·          Поверхность высыпаний чешется;
·          Мелкоразмерная сыпь;
·          Увеличение температуры в местах высыпаний;
·          Красный оттенок пораженных покров;
При перихондрите и периостите грудной клетки ·          Болевые ощущения и опухлости в области ключиц и груди, усиливающиеся под давлением;
·          Другие симптомы отсутствуют.

Плеврит

Во множестве случаев регистрируется хроническое течение синдрома Дресслера, с осложнениями, которые могут длиться от нескольких дней до четырех недель, и периодами ремиссии, продолжающимися по нескольку месяцев. В редких случаях регистрируется разовый приступ с полным выздоровлением.

Возникновение синдрома укороченного PQ

Синдром укороченного pq диагностируется, если ЭКГ показала, что время прохождения электрического сигнала между зубцами P и Q не больше 0,11 с.

Такое возможно в двух случаях:

  • при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW);
  • при синдроме Клерка-Леви-Кристеско (CLC).

В первом случае на ЭКГ, помимо укороченного интервала PQ, наблюдается дополнительная волна между зубцами Q и R и резкое западание участка ST. Такой рисунок говорит о наличии дополнительных нервных волокон (пучков Кента), передающих преждевременный электрический сигнал желудочкам, принуждая их чаще сокращаться.

Проявляется синдром WPW тахикардией и тахиаритмией и возникает обычно у людей с врожденными пороками сердца. Частота пульса может достигать 200 и более сокращений в минуту. Его проявления: головокружения, кратковременная потеря сознания, ощущение выскакивания сердца. По статистике, большая часть пациентов с таким диагнозом имеют легкую форму заболевания, не отягченную нарушением кровообращения, и нуждаются в своевременной профилактике.

Синдром Клерка-Леви-Кристеско возникает при существовании дополнительного проводящего пучка между предсердиями (пучок Джеймса). Это нервное соединение является своеобразным шунтом пучка Гиса (атриовентрикулярного узла). Поэтому импульс проходит без нормальной задержки и вызывает учащенное сокращение сердечной мышцы.

В кардиологии рассматривают синдром clc и феномен clc. На кардиограмме у пациента в обоих случаях фиксируется укороченный интервал pq без появления дельта-волны.

Отличаются диагнозы своими проявлениями. Те, кому диагностирован феномен, могут не наблюдать у себя никаких симптомов и даже не подозревать до определенного момента о том, что причиной периодического учащенного сердцебиения является синдром укороченного интервала pq. Для таких людей крайне важна профилактика:

  • периодическое обследование у кардиолога;
  • здоровый образ жизни;
  • отказ от вредных привычек;
  • выработка умения противостоять стрессам и переживаниям.

Синдром clc, в отличие от феномена, может стать угрозой для жизни пациента.

Этиология

Этиология рассматривается в рамках причинной связи развития П. с. с некрозом и гипоксическим повреждением (в периинфарктной зоне) миокарда, ведущими к образованию измененных белков, способных сенсибилизировать организм. Существует мнение, что развитие П. с. не зависит от величины и тяжести течения инфаркта миокарда; однако, обычно он наблюдается при обширных поражениях сердца. Возможна связь постинфарктного перикардита с эпистенокардическим; по данным Фридберга (С. К. Fried-berg), он чаще отмечается в случаях, когда перикардит имел место и в острейшем периоде болезни.

Высказывалось предположение, что П. с. имеет вирусную этиологию. По мнению Берча (G. Е. Burch), инфаркт миокарда может реактивировать латентную вирусную инфекцию, к-рая клинически проявляется как П. с. Лихорадка, боль, перикардиальный выпот, ускорение РОЭ, неэффективность антибиотиков характерны для заболеваний вирусного генеза. Однако сообщений о выделении вируса из крови, перикардиального или плеврального выпота при П. с. нет.

Диагностика

ЭКГ является одним из методов, используемых в диагностике синдрома Дресслера

Большое значение в постановке верного диагноза имеют анамнестические данные. При перенесенном инфаркте миокарда, операции на полостях или клапанном аппарате сердца становится ясно, в каком направлении далее вести диагностический поиск.

Объективно обращают внимание на наличие хрипов в легких, их звучность, зависимость от положения тела, кашля и других важных факторов. Для перикардита (сухого) патогномоничен такой аускультативный феномен, как шум трения перикарда

Это звуковое явление имеет четкие музыкальные характеристики, не зависит от фазы сердечного цикла или дыхания.

При плеврите выслушивают шум трения плевры, напоминающий хруст снега или треск целлофана. Если причина синдрома Дресслера – инфаркт миокарда, то при аускультации определяют приглушенные или вовсе глухие сердечные тоны.

Лабораторно-инструментальный минимум включает следующие исследования:

  • Анализ крови с определением лейкоформулы и скорости оседания эритроцитов
  • Анализ мочи с качественным определением белка, микроскопией осадка
  • Биохимический профиль сыворотки крови
  • Кардиоспецифические маркеры воспаления
  • Электрокардиограмма и динамика ее изменения
  • Эхокардиоскопия
  • Рентгенография грудной клетки и плечевых суставов
  • Томография
  • Ультразвуковое исследование внутренних органов

В крови определяют повышенное количество лейкоцитов за счет лимфоцитарного ростка. Из гранулоцитов увеличено содержание эозинофилов (более, чем 7%). При синдроме Дресслера практически все случаи сопровождаются ускорением СОЭ.

Биохимический профиль показывает наличие острофазовых реактантов – С-реактивного белка. Сердечные ферменты повышены при рецидиве или в случае повторного инфаркта миокарда. Если имеется подозрение на постинфарктный аутоиммунный синдром, эти показатели определяют в динамике.

На пленке ЭКГ виден патологический зубец Q. Иногда при диффузном выпотном перикардите определяют признак Сподика, а также специфические изменения Т-Р интервала.

Эхокардиоскопия выявит гипокинез участков сердца при инфаркте и наличие выпота. Рентгенография призвана подтвердить пневмонит и плеврит. При неясных ситуациях показано проведение компьютерной или МР томографии.

Признаки, симптомы

Локализация Проявления
Перикард Обязательный элемент классической формы. Болевой синдром локализируется за грудиной. Боль бывает острая приступообразная или давящая. Усиливается при кашле, глотании, дыхании. Ослабевает, если пациент стоит или лежит на животе. Через несколько дней в полости перикарда накапливается жидкость, боли исчезают.
Плевра Боль по бокам грудной клетки, которая усиливается во время дыхания, одышка. Может проходить бессимптомно.
Легкие Пневмония регистрируется реже перикардита, плеврита. Проявляется ослабленным, жестким дыханием, появлением хрипов, кашлем, выделением мокроты. Мокрота может содержать примеси крови.
Суставы Чаще всего поражается плечевой сустав, особенно левый. Признаки артрита – боль, ограничение подвижности.
Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: