Портальная гипертензия: симптомы и лечение

Портальная гипертензия: синдром, признаки, лечение | мед.консультант - здоровье on-line

Прогноз

Циррозное поражение печени, независимо от причины его происхождения, является неизлечимым. В половине случаев патология осложняется водянкой, что значительно ухудшает прогноз на выживаемость. Портальный цирроз, диагностированный на последней стадии, заканчивается смертью пациента в течение года. При выявлении болезни в более раннем периоде, срок жизни измеряется пятью годами. Шансы прожить 10–12 лет имеются только в случае раннего обнаружения патологических изменений, и безукоризненном соблюдении всех врачебных рекомендаций.

Причины

Причины портальной гипертензии могут быть самыми разными. Они зависят от вида синдрома. Заболевание вызывается неблагоприятными факторами, представленными ниже.

Допеченочная форма

Ее развитию способствуют врожденные нарушения, которые влияют на строение портальной вены. В результате такого сбоя у людей возникают следующие заболевания:

  1. Атрезия вены;
  2. Кавернозная трансформация;
  3. Аплазия;
  4. Гипоплазия.

Болезни нередко способствует перекрытие кровотока тромбом. Он появляется на фоне воспалительных процессов, к примеру, острой формы аппендицита, гнойного холангита или панкреатита.

Еще одной причиной, которой вызывается синдром портальной гипертензии, является сдавливание соответствующей вены крупной опухолью или кистозным новообразованием поджелудочной железы.

Причиной допеченочной формы часто становится тромб

Внутрипеченочная форма

Данная форма патологического процесса обусловлена нарушениями, которые наблюдаются в строении ткани печени. Обычно они вызываются патологиями, вмешивающимися в структуру гепатоцитов.

Часто портальная гипертензия этого типа формируется при циррозе печени. Данная причина считается наиболее распространенной. Из-за болезни в организме появляются узлы-регенераты, которые сдавливают клетки фильтрующего органа.

Следующими факторами, которые приводят к развитию внутрипеченочной формы гипертензии, являются:

  1. Фиброз печени;
  2. Токсическая форма гепатита;
  3. Поликистоз и опухоль печени;
  4. Паразиты в органе;
  5. Жировая дистрофия печени;
  6. Саркоидоз;
  7. Патологии костного мозга.

Портальная гипертензия у детей и взрослых может развиваться даже на начальной стадии этих заболеваний.

Внутрипеченочная форма – самая распространенная

Надпеченочная форма

Данная разновидность портальной гипертензии встречается реже всего. Она возникает по причине неправильного кровотока в сосудах, которые выходят из печени. Патология возникает из-за влияния на организм следующих неблагоприятных факторов:

  1. Сидром Бадда-Киари. Наблюдается при перекрытии нижней вены изнутри. Это происходит из-за возникновения соединительной ткани в полости вены или при воздействии на нее структур кисты или опухоли;
  2. Болезнь Киари. Диагностируют при обнаружении воспаления внутренней оболочки вен печени. Из-за этого процесса формируются тромбы, перекрывающие нормальный ток крови;
  3. Заболевания сердца. К нарушению приводит перикардит, недостаточность трехстворчатого клапана и недостаточность правого желудочка.

Мужчины и женщины с такими диагнозами рискуют рано или поздно столкнуться с портальной гипертензией, которой свойственны особая этиология и патогенез.

Смешанная форма

Эта разновидность портальной гипертензии появляется при сочетании нескольких патологических процессов. Она считается самой опасной, так как ее лечение имеет ограничения к хирургическому методу терапии. Хирургия в данном случае является опасной для жизни пациента.

Смешанная форма гипертензии вызывается такими факторами:

  1. Тромбоз вены наряду с циррозом печени;
  2. Вторичный цирроз и надпеченочная гипертензия.

Портальная разновидность гипертензии может диагностироваться у людей, у которых отсутствуют препятствия к нормальному кровотоку. В данном случае нарушение появляется из-за образования свищевого перехода между веной и артерией. Через нее происходит мощный выброс кров, что является серьезным отклонением.

Классификация

Симптомы портальной гипертензии не возникают изолированно, заболевание является составляющей частью сопутствующих патологий. Виной всем патологическим изменениям, происходящих в организме, считается повышение уровня давления крови, наполняющей воротную вену. Форма и тяжесть протекания болезни зависят от того, насколько затруднена циркуляция крови. Выделяют три формы патологии:

  • Предпеченочная форма – развивается из-за врожденных пороков в строении воротной вены и формирования в ее полости тромбов. Врожденные дефекты включают гипоплазию и аплазию вены, сужение тотальное или очаговое, на каком-либо участке. Вторичные причины – это воспалительные и септические процессы, приводящие к закупорке вены (при нагноениях в области живота, сдавление артерии кистой или новообразованием). Это внепеченочная портальная гипертензия.
  • Внутрипеченочная форма – возникает она в большинстве случаев при циррозе печени. Иногда для ее возникновения необходим дополнительный фактор, например, появление склерозированных участков в печеночных тканях. Печеночная форма – самая распространенная из всех, ее диагностируют врачи у четырех из пяти больных портальной гипертензией.
  • Надпеченочная форма – при этой разновидности заболевания нарушается отток крови из печеночных вен. Причиной проявления патологии служит эндофлебит, когда сосуд закупоривается полностью или частично, в медицине это состояние называется синдромом Киари. Существует также болезнь Бадда-Киари, при этом происходит закупорка полости артерии тромбами на уровне печеночной вены. К прочим причинам относят аномальное строение полой вены, перикардит, новообразования и недостаточность трехстворчатого клапана.
  • Комбинированная форма – развивается как результат закупорки просвета воротной вены тромбом у пациентов с циррозом печени.

Еще одна классификация синдром портальной гипертензии разделяет, в зависимости от клинического течения болезни:

  • функциональная (начальная стадия);
  • компенсированная (умеренная) – признаки скопления жидкости в полости живота (асцит) отсутствуют, варикоз пищеводных вен умеренно выражен, небольшая спленомегалия (увеличение тканей селезенки);
  • декомпенсированная (выраженная) – развитие геморрагического синдрома, отечность тканей вследствие скопления в брюшной полости экссудата, спленомегалия;
  • осложненная – клинико-анатомическое обоснование диагноза проводится при оценке симптоматики (перитонит, печеночная недостаточность, кровотечение из пораженных варикозом вен прямой кишки, желудка и пищевода).

Механизм развития портальной гипертензии связан с явлениями закупорки вен портального кровотока, увеличением его объема, повышенное сопротивление сети печеночных вен и воротной артерии. В таких случаях отток портальной крови в центральную вену осуществляется путем анастомозов.

Запасные пути кровотока

Когда заболевание обостряется, и уровень кровяного давления в воротной вене резко повышается, кровь начинает двигаться через портокавальные анастомозы – первая группа называется нормальными анастомозами. Они находятся в районе нижней части пищевода и кардиального желудочного отдела. Из воротной вены кровь движется в непарную вену через сети, расположенные в желудке и пищеводе, а затем впадает в нижнюю полую вену.

Если варикозное расширение вен при портальной гипертензии локализуется в области пищевода, возникают осложнения в виде массивного кровотечения в этом участке. Движение к нижней полой вене также осуществляется через систему анастомозов, расположенных между верхней, средней и нижней прямокишечными венами. По ним проходит кровь, оттекая от верхних ректальных вен, которые также являются внутрипортальной частью системы. Варикоз в области сплетения вен прямой кишки приводит к резкому началу кровотечения из ануса.

Еще один анастомоз, сбрасывающий кровь из полости воротной вены в пупочную. Он располагается между околопупочной и пупочной венами. Кровь движется по пупочной вене, затем по сети наружной брюшной стенки и поступает в полые вены (нижнюю и верхнюю). Если эта группа анастомозов пострадала в результате портальной гипертонии, на животе у больного будет виден характерный рисунок из варикозно расширенной венозной сети. Врачи называют его головой медузы.

Заболевание у детей

Развитию портальной гипертензии у детей способствуют врожденные пороки развития системы воротной вены, чаще у них диагностируют внепеченочную форму заболевания. Также к провоцирующим факторам относят неправильно проведенную катетеризацию в первые месяцы жизни малыша, из-за чего возникает тромбофлебит пупочной вены. Далее, как последствие, воротная вена закупоривается тромбами.

Также патология в детском возрасте возникает по причине заболеваний системы печени врожденного или приобретенного характера:

  • гепатит фетальной и вирусной этиологии;
  • холангиопатии с поражением желчных протоков;
  • перидуктулярный фиброз (формирование спаек между желчными протоками).

Стремительно расширяются вены пищевода и кардиального желудочного отдела, из-за чего возникают обильные кровотечения. Скопления жидкости в брюшной полости практически не наблюдается, а увеличение селезенки не всегда прямо говорит о развитии у ребенка портальной гипертензии. Оно может появиться при заболевании, как осложнение формирования тромбов в воротной вене, после перенесения пупочного сепсиса.

Характерные симптомы

В первую очередь заболевание проявляется симптомами диспепсии – у больного наблюдаются вздутие живота, тошнота, ощущение, будто желудок переполнен (не связанное с приемами пищи), чередование запоров и поноса, боли в эпигастрии. Также человек чувствует дискомфорт в области правого подреберья, беспокоит развитие желтухи, повышенной утомляемости, снижение работоспособности.

По ходу прогрессирования болезни симптоматика нарастает. Увеличивается объем селезенки, причем выраженность процесса зависит от объема портальной крови и уровня давления в системе. Если развивается кровотечение желудка или кишечника, уровень давления крови в портальной вене снижается, и размер селезенки уменьшается. Данный синдром сочетается с анемией, повышением в крови числа лейкоцитов и тромбоцитов – это происходит по причине частичного разрушения элементов крови и оседания в тканях селезенки.

Возникает упорное скопление экссудата в брюшной полости, отекают лодыжки, живот увеличивается в размерах, на нем виднеется рисунок из расширенных варикозной болезнью вен. Опасной симптоматикой считается развитие кровотечений из пораженных анальных, желудочных и пищеводных вен. Когда начинается кровотечение из желудочно-кишечных вен, количество крови обильное, а сам процесс начинается внезапно. Кровотечение из пищевода проявляется рвотой с примесями алой крови, из прямой кишки – выделениями крови из анального отверстия.

Особенности портальной гипертензии у детей

Синдром П. г. в детском возрасте отличается рядом особенностей. У детей преобладает внепеченочная форма П. г. Ее причиной чаще всего являются аномалии развития воротной вены или тромбоз сосудов портальной системы, развивающийся вскоре после рождения вследствие пилефлебита. Пилефлебит (см.) у новорожденных возникает в результате распространения инфекции по пупочной и околопупочным венам из воспаленной пупочной ранки. В редких случаях при кишечных заболеваниях возможно мигрирование инфекции из мезентериальных сосудов.

Основной причиной внутрипеченочной формы П. г. у детей являются цирроз и фиброхолангиокистоз (врожденный фиброз печени).

При внепеченочной блокаде портального кровотока у 1/3 больных обнаруживают значительные изменения печени в виде ее недоразвития, диффузного фиброза и дистрофии. В основе этих изменений лежит недостаточный приток в печень крови из портальной системы, несущей необходимые для роста пластические материалы, и перестройка метаболизма органа. Она выражается в резком снижении потребления печенью кислорода и преобладании крайне невыгодного в энергетическом отношении анаэробного типа дыхания. При внепеченочной блокаде кровотечения из варикозно расширенных вен возникают часто. При циррозе печени суб- и декомпенсацию портального кровообращения наблюдают преимущественно у детей старшего возраста. Кровотечения из варикозно расширенных вен развиваются редко.

У детей кровотечение из вен пищевода наблюдается редко, оно, как правило, возникает из варикозно расширенных вен кардиальной части желудка.

Оперативное лечение П. г. у детей сопряжено с рядом дополнительных трудностей (малый диаметр сосудов, нередко полное отсутствие нормальных анатомических образований портальной системы, пригодных для анастомозирования), что значительно лимитирует возможности сосудистой хирургии. Поэтому в педиатрической практике велик удельный вес паллиативных операций. По мнению большинства детских хирургов, надежда на функционирование искусственного портокавального анастомоза реальна при диаметре сшиваемых сосудов не менее 7—8 мм, т. е. у детей старшего возраста. При внепеченочной форме П. г. и фиброхолангиокистозе предпочтение отдают спленоренальному и кавомезентериальному анастомозу.

Паллиативные вмешательства ставят своей целью предупреждение кровотечений в условиях сохраняющейся Портальной гипертензии. Эта цель может быть достигнута посредством эндоваскулярной эмболизации (см. Рентгеноэндоваскулярная хирургия) или эндоскопического склерозирования варикозно расширенных вен желудка и пищевода, а также прямыми оперативными вмешательствами на венах гастроэзофагеальной зоны. Наиболее эффективной операцией является гастротомия с прошиванием и перевязкой вен кардиальной части желудка и брюшной части пищевода со стороны слизистой оболочки. Прямые вмешательства на венах обеспечивают ремиссии продолжительностью до 45 лет и сохраняют возможность радикальной шунтирующей операции в будущем.

Библиография: Акопян В. Г. Хирургическая гепатология детского возраста, М., 1982; Караванов Г. Г. и Павловский М. П. Циррозы печени и их хирургическое лечение, Киев, 1966; Мансуров X. X. Портальная гипертензия, Душанбе, 1963; Парин В. В. и Меерсон Ф. 3. Очерки клинической физиологии кровообращения, М., 1965; Пациора М. Д. Хирургия портальной гипертензии, М., 1974, библиогр.; Петровский Б. В. Зарецкий В. В. О дифференциальной диагностике митральных пороков сердца, Вестн, хир., т. 81, № И; Углов Ф. Г. и Корякина Т. О. Хирургическое лечение портальной гипертензии, Л., 1964, библиогр.; Вurger К., Wagner К. и. Zimmermann H.-В. Diagnostik und Therapie des Pfortaderhochdrucks, B., 1975; Burlui D. The surgery of portal hypertension, Bucure§ti, 1980, bibliogr.; Child C. G. The hepatic circulation and portal hypertension, Philadelphia—L., 1954, bibliogr.; Popper H. u. Schaffner F. Die Leber, Struktur und Funktion, Stuttgart, 1961; Soderlund S. Portal hypertension in children, Nord. Med., v. 64, p. 1068, 1960; Tanner N. C. Gastroduodenal bleeding as a surgical emergency, Proc. roy. Soc. Med., v. 43, p. 147, 1950; Walker R. M. Die portale Hypertension, Stuttgart, 1960.

Проблема предупреждения осложненного течения

Заболевания, способствующие возникновению портальной гипертензии, зачастую развиваются стремительно и имеют необратимое течение. Вовремя заподозренная патология поддается лечению, а тщательное соблюдение предписания врача поможет сдерживать тяжелые симптомы как можно дольше.

Осложнения предупреждаются путем строгой диеты, регулярным обследованием у специалиста, своевременным проведением оперативного лечения.

Профилактические мероприятия при развивающейся портальной гипертензии:

Предупреждение инфицирования гепатитами;
Полный отказ от употребления алкоголя;
Осторожность в назначении гепатотоксических лекарств.

Хирургическое лечение асцита

Развитие цирроза усложняет лечение асцита. Определенный момент патология не реагирует на действие медикаментов. Жидкость в области брюшины ограничивает способность диафрагмы двигаться, появляются проблемы с усвоением кислорода. Пациент слишком часто дышит, ему не хватает воздуха, появляются проблемы со сном, поскольку находиться в горизонтальном положении тяжело. Подобное состояние требует незамедлительного устранения накопившейся жидкости методом лапароцентеза. После такой процедуры из организма выводится примерно 80 л транссудата.

Проблемы с дыханием уходят, пациенту становится легче. Спустя две-три недели жидкость снова собирается в животе в таком же объеме. Делается повторная функция. Иногда в подобных ситуациях в животе делают дренаж, чтобы транссудат все время удалялся без необходимости многократного проведения хирургического вмешательства. Если удалять жидкость слишком часто, из организма будет выводиться белок, в результате будет усиливаться гипотермия, общее самочувствие ухудшается. Поэтому вторичное возникновение напряженного асцита предотвращается консервативными способами.

Причины синдрома

Причины и условия возникновения гипертензии воротной вены, в большинстве случаев, связаны с деструкцией печеночной паренхимы и хроническими заболеваниями смежных органов. Основными патологиями являются:

  • Цирроз – преобразование живых гепатоцитов в плотную, недееспособную соединительную ткань. При разрастании рубцовой ткани, образовавшиеся внутри печени септы (перегородки) разделяют клетки и капилляры и препятствуют нормальному кровообращению внутри печени.
  • Доброкачественные и злокачественные (первичные и вторичные) опухоли печени, исходящие из ткани органа, желчных протоков или печеночных сосудов. К новообразованиям доброкачественной природы относятся: гепатоаденома, аденома желчного протока, билиарные цистаденомы, ангиома, узловатая гиперплазия печени. Злокачественные опухоли – это гепатоцеллюлярная карцинома (печеночно-клеточный рак, гепатома), холангиокарцинома, ангиосаркома, гепатобластома.
  • Холелитиаз – образование конкрементов в желчных протоках и желчном пузыре. Наличие камней препятствует нормальной циркуляции крови в гепатобилиарной и портальной системе.
  • Раковая опухоль головки поджелудочной железы. Тяжелое онкологическое заболевание с неблагоприятным прогнозом.
  • Гепатиты – воспаление паренхимы, вызванное токсическим (алкоголь, медицинские препараты, промышленные яды) или инфекционным (вирусы А, В, С) воздействием.
  • Образование множественных кист в железе (поликистоз печени).
  • Застой желчи (холестаз).
  • Гепатозы (жировой, пигментный) – невоспалительная дистрофия и некроз печеночных клеток.
  • Запущенные гельминтные инвазии – паразитарные болезни, вызванные проникновением глистов в печень (описторхоз, стронгилоидоз, шистосоматоз, эхинококкоз).

Причиной нарушения циркуляции крови в протоках может стать образование спаек в постоперационный период после хирургического вмешательства. Синдром портальной гипертензии могут провоцировать:

  • врожденные аномалии (тромбоз, стеноз воротной вены);
  • обструкция вен печени (синдром Бадда-Киари);
  • желудочно-кишечные кровотечения различной этиологии;
  • хирургическое вмешательство в органы системы пищеварения;
  • некорректная терапия препаратами из группы транквилизаторов.

По мере прогрессирования перечисленных патологий, брыжеечные ветви воротной вены, селезеночная и желудочные вены искривляются, растягиваются, оттесняются со своего анатомического места расположения. Результатом может быть разрыв сосудов с обильным кровотечением.

Классификация и признаки

В ходе многих исследований и тщательного изучения заболевания, специалисты выделили несколько видов недуга. Формы портальной гипертензии различают по препятствию кровотока к органам брюшной полости.

Подпеченочная

Подпеченочная портальная гипертензия появляется из-за того, что нарушается качественный отток крови на уровне печеночных вен. Неправильная работа кровотока может возникнуть по многим причинам. Среди наиболее распространенных отмечают:

  • синдром Бадди-Киари;
  • сердечная недостаточность;
  • венозная фистула;
  • большой кровоток в системе портальных вен;
  • увеличение кровотока в селезенке.

Внутрипеченочная

Внутрипеченочная гипертензия возникает из-за препятствий нормального кровотока портальной вены внутри печени. Появление данного недуга обусловлено практически всеми острыми и хроническими заболеваниями печени. Специалисты выделяют много проблем, среди которых отмечают наиболее распространенные:

  • портальная гипертензия при циррозе печени;
  • заболевание Кароли;
  • узловое развитие вен;
  • острый алкогольный гепатит;
  • раковое заболевание печени;
  • шистосомоз;
  • заболевание Гоше;
  • реакция на ядовитые вещества;
  • саркоидоз;
  • печеночный поликистоз;
  • альвеококкоз.

Смешанная

Смешанная ПГ совмещает несколько недугов одновременно. Специалисты выделяют такие причины развития недуга:

  • цирроз печени;
  • гепатит;
  • начальный цирроз билиарный;
  • цирроз печени, который сопровождается венозным тромбозом.

Внепеченочная

Внепеченочная портальная гипертензия возникает из-за возникших тромбов на пути кровотока к печени. Причин данного заболевания достаточно много, среди них выделяют:

  • тромбоз внутрибрюшных вен;
  • патологическое изменение портальной вены;
  • осложнения кровотока из-за раковых заболеваний;
  • заболевания крови и увеличении селезенки.

Установить точный патогенез может только доктор. Для этого он тщательно осмотрит пациента и назначит специальные анализы. На основании полученных данных врач сможет сделать заключение и назначить необходимую схему лечения.

Важно! Из-за причин появления недуга синдром портальной гипертензии у детей наблюдается реже, чем у взрослых. https://www.youtube.com/embed/P2RrQ0YPf5E

https://youtube.com/watch?v=P2RrQ0YPf5E

Причины и патофизиология портальной гипертензии

Портальная гипертензия возникает главным образом из-за увеличенного сопротивления току крови в результате непосредственно патологических процессов в печени, нарушения проходимости селезеночной или воротной вен или нарушенного венозного оттока по печеночным венам. Увеличение объема притекающей крови относится к редким причинам, хотя часто вносит свой вклад в портальную гипертензию при циррозе печени и при гематологических заболеваниях, сопровождающихся выраженной спленомегалией.

Классификация и общие причины портальной гипертензии

Классификация

Причины

Подпеченочная

Тромбоз воротной или селезеночной вены

Увеличение портального кровотока: артериовенозная фистула, выраженная спленомегалия при гематологических заболеваниях

Внутрипеченочная

Пресинусоидальная: шистосомоз, другие перипортальные поражения (например, первичный билиарный цирроз, саркоидоз, врожденный фиброз печени), идиопатическая портальная гипертензия

Синусоидальная: цирроз (любой этиологии).

Постсинусоидальная: окклюзионные поражения венул

Надпеченочная

Тромбоз печеночных вен (синдром Бадда-Киари) Обструкция нижней полой вены

Затрудненный приток к правым отделам сердца (например, сдавливающий перикардит, рестриктивная кардиомиопатия)

Цирроз печени сопровождается фиброзом ткани и регенерацией, которые увеличивают сопротивление в синусоидах и терминальных портальных венулах. В то же время имеют значение и другие, потенциально обратимые факторы, такие как сократительная способность синусоидальных клеток, продукция вазоактивных веществ (например, эндотелии, оксид азота), различных системных медиаторов артериолярной резистентности и, возможно, набухание гепатоцитов.

С течением времени портальная гипертензия приводит к развитию портосистемных венозных коллатералей. Они способствуют некоторому снижению давления в воротной вене, но также и развитию осложнений. Расширенные извитые подслизистые сосуды (варикозно расширенные вены) дистального отдела пищевода и иногда дна желудка могут разрываться, вызывая внезапное катастрофическое желудочно-кишечное кровотечение. Кровотечение развивается редко, если портальный градиент давления меньше 12 мм рт. ст. Стаз крови в сосудах слизистой оболочки желудка (гастропатия при портальной гипертензии) может вызвать острое или хроническое кровотечение независимо от варикозно расширенных вен. Общим является видимое расширение коллатералей брюшной стенки; вены, радиально отходящие от пупка (голова медузы), встречаются более редко и указывают на значительный кровоток по умбиликальной и параумбиликальной венам. Коллатерали вокруг прямой кишки могут привести к варикозному расширению вен прямой кишки и кровотечению.

Портосистемные коллатерали шунтируют кровь мимо печени. Таким образом, при увеличении портального кровотока меньше крови достигает печени. Кроме того, токсичные вещества из кишечника поступают непосредственно в системный кровоток, участвуя в развитии портосистемной энцефалопатии. Венозный застой во внутренних органах при портальной гипертензии вносит свой вклад в развитие асцита в результате феномена Старлинга. Спленомегалия и гиперспленизм обычно являются следствием повышенного давления в селезеночной вене. Результатом могут быть тромбоцитопения, лейкопения и, реже, гемолитическая анемия.

Портальная гипертензия часто ассоциируется с гипердинамическим кровообращением. Механизмы сложны и, вероятно, вовлекают в патологический процесс повышение симпатического тонуса, образование оксида азота и других эндогенных вазодилататоров, а также повышение активности гуморальных факторов (например, глюкагона).

Формы

Специалисты, учитывая распространенность зоны высокого давления внутри портального русла, выделяют нижеуказанные формы патологии:

  • тотальная. Ей характерно поражение всей сосудистой сети портальной системы,
  • сегментарная портальная. При ней наблюдается ограниченное нарушение кровотока по селезеночной вене. Этой форме патологии характерна сохранность нормального кровотока, давления внутри воротной, брыжеечной вен.

Система кровообращения печени

Если в основу классификации положить локализацию венозного блока, врачи выделяют такие виды портальной гипертензии:

  • внутрипеченочная,
  • предпеченочная,
  • постпеченочная,
  • смешанная.

Каждая из указанных форма патологии имеет свои причины развития. Рассмотрим их более подробно.

Внутрипеченочный вид (85 – 90%) включает в себя такие блоки:

  • синусоидальный. Препятствие кровяного тока формируется внутри печеночных синусоидов (патология характерна циррозу, опухолям, гепатиту),
  • пресинусоидальный. По пути внутрипеченочного кровотока возникает препятствие перед капиллярами-синусоидами (этот вид препятствия характерен узелковой трансформации печени, шистосомозу, саркоидозу, поликистозу, циррозу, опухолям),
  • постсинусоидальный. Препятствие формируется за пределами синусоидов печени (состояние характерно фиброзу, веноокклюзионной болезни печени, циррозу, алкогольной болезни печени).

Предпеченочный вид (3 – 4%) спровоцирован нарушением кровотока внутри портальной, селезеночных вен, который возник из-за стеноза, тромбоза, сдавления указанных сосудов.

Постпеченочный вид (10 – 12%) обычно спровоцирован тромбозом, сдавлением нижней полой вены, констриктивным перикардитом, синдромом Бадда-Киари.

Смешанной форме патологии свойственно нарушение кровотока внутри внепеченочных вен (внепеченочная портальная гипертензия) и внутри печеночных вен. Препятствие внутри вены фиксируют врачи при тромбозе воротной вены, циррозе печени.

Патогенетическими механизмами портальной гипертензии считаются следующие:

  • препятствие для оттока портальной крови,
  • повышенное сопротивление ветвей воротной, печеночной вен,
  • рост объема портального кровотока,
  • отток портальной крови посредством системы коллатералей внутри центральных вен.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: